Cuando veo pacientes nuevos, no les prescribo medicamentos. Los pacientes que vienen a verme saben que planeo ayudarlos a entender “por qué” están experimentando lo qué están sintiendo.
Una vez que disminuimos gradualmente el uso de medicamentos, utilizamos alternativas si los síntomas nuevamente regresaran.
El hecho de conocer mi orientación básica sobre el tema de la prescripción psiquiátrica no parece detener a mis pacientes de pedir lo que ellos creen será una solución rápida, es decir, una pastilla antidepresiva. ¿En dónde aprendieron a hacer estas peticiones de tratamiento?
Quizá son un reflejo del 49% de las peticiones de medicamentos que son impulsadas por la publicidad “directa al consumidor” (DCA) realizada por las compañías farmacéuticas.1 Siete de cada diez veces, los médicos prescriben en base a estas peticiones hechas por los pacientes que son impulsados por la publicidad que les dice que tienen un “desequilibrio” que debe ser solucionado con una patilla.
En un periodo de 10 años, de 1999 al 2008, la DCA triplico la cantidad invertida en educar a los pacientes con respecto a su necesidad por los medicamentos psiquiátricos, de 1.3 a 4.8 billones de dólares. La “provisión masiva” de SSRIs al público no es un reflejo de su mecanismo bien entendido, o de su eficacia, o de su seguridad. De hecho, va en contra de estas tres.
Como lo señaló el profesor de neurociencia, Elliot Valenstein:2 “Lo que están leyendo los médicos y el público acerca de las enfermedades mentales no es de ninguna manera un reflejo neutro de toda la información que está disponible.”
Razonando los Inicios: ¿Qué Estamos Tratando?
Si le preguntáramos a una persona promedio con qué relaciona la biología de la depresión, probablemente contestaría como loro, “deficiencia de serótina.” Esta hipótesis, conocida como la hipótesis de la monoamina, surgió de las observaciones de los efectos secundarios relacionados con el estado de ánimo de los pacientes con tuberculosis tratados con iproniazida,3 que tiene un impacto inhibitorio en la descomposición de las monoaminas.
Gracias a esta observación accidental y el lenguaje ambiguo sobre el papel de la reserpina en la inducción y tratamiento de los estados depresivos nació una teoría. Seis décadas de estudios en pacientes con depresión jamás medicados han sido contradictorias, confusas y poco concluyentes y una revisión crítica de la hipótesis concluye:4
“…no existe evidencia directa de la deficiencia de serotonina o nerepinefrina a pesar de que miles de estudios han tratado de validar esta idea.”
A una conclusión similar llegó una revisión de New England Journal of Medicine sobre la Depresión Grave,5 señalando:
“…numerosos estudios sobre metabolitos de nerepinefrina y serotonina en plasma, orina y líquido cefalorraquídeo así como estudios postmortem de cerebros de pacientes con depresión, aún no han podido identificar de forma fiable esta supuesta deficiencia.”
Incluso en la búsqueda de esta idea reduccionista de una deficiencia química, no hemos sido capaces de medir las cantidades del sistema nervioso central, para lograr explicar los mecanismos internos de los 14 diferentes tipos de receptores de serotonina.
También para las vastas proyecciones de las neuronas que trafican la serotonina y para la delicada interacción entre los 100 y tantos neurotransmisores que sabemos se activan en el cerebro. El Dr. Daniel Carlat, autor de Unhinged, escribe:
“Nos hemos convencido a nosotros mismos que hemos desarrollado curas para las enfermedades mentales… de las cuales en realidad sabemos muy poco sobre la neurobiología subyacente de sus causas por lo que muchas veces nuestros tratamientos son una serie de ensayo y error.”
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¿Cómo Funcionan Estos Medicamentos?
Incluso si aceptáramos la premisa de que estos medicamentos son útiles, extrapolar una etiología médica de esta observación sería lo mismo que decir que la timidez es una deficiencia de alcohol o que la migraña es una deficiencia de codeína.
Y para mis colegas holísticos e integrales que están sumamente entusiasmados con el triotófano y el 5HTP en pacientes sin medicamentos, les recuerdo que el único momento en el que el triotofáno se ha correlacionado con un bajo estado de ánimo es en aquellos pacientes que ya habían sido tratados con SSRIs.
Nos han enseñado a relacionar la serotonina con sentirse bien, pero el hecho es que los altos niveles de serotonina han sido relacionados con sentirse mal, como por ejemplo con el síndrome carcinoide, Alzheimer, autismo y esquizofrenia.
Los niveles bajos del metabolito de la serotonina (5H1AA) son indicativos del volumen de serotonina y es el resultado final del aumento de serotonina en la sinapsis. Esto ha sido relacionado con el suicidio, crímenes violentos, alcoholismo, bulimia y exhibicionismo. Claramente, no estamos tratando con un escenario de un poco más es mejor o incluso con un “buscar el equilibrio adecuado.”
Perseguir este patrón y buscar alterar los “niveles” es como tratar de conectar un montón de puntos dispersos en una línea recta- tiene que ignorar los que no se ajustan. ¿Qué pasa con la genética? ¿Nací con este defecto?
A pesar de los continuos esfuerzos por identificar “el gen,” una falsa que comenzó en el 2003,6 que sugiere que las personas con una variante en el transportador de serotonina tenían una probabilidad 3x de estar deprimidas, lo que posteriormente fue desmentido con un meta-análisis de 14,000 pacientes que negaron está relación.7 El Dr. Insel, director de NIMH, tiene esto que decir:
“A pesar de las altas expectativas, ni la genómica ni las imágenes han podido tener un impacto en el diagnóstico o tratamiento de los 45 millones de estadounidenses con problemas mentales graves o moderados.”
Carlat continúa diciendo: “Y en donde hay un vacío científico, las compañías farmacéuticas están más que dispuestas de llenarlo con mensajes de máketing y llamarlos ciencia. Como resultado, la psiquiatría se ha convertido en un campo de pruebas para manipulaciones escandalosas de la ciencia al servicio de las ganancias.”
La Industria Farmacéutica Dice un Cuento Irresistible
Once billones de dólares son gastados cada año en medicamentos antidepresivos,8 las compañías farmacéuticas tienen 625 grupos de presión9 y financiaron más del 70% de las pruebas de la FDA. Contratan médicos,10 les dan muestras, les dicen a los pacientes que le “pregunten a su médico,” pagan a consultores para dar conferencias en reuniones médicas, ponen publicidad en revistas médicas, financian educación médica y escriben en nombre de otras personas, seleccionan y envían datos específicos para su publicación.
Los estudios psiquiátricos financiados por la industria farmacéutica tienen una probabilidad 4x de ser publicados si son positivos11 y tan sólo el 18% de los psiquiatras están divulgando sus conflictos de intereses cuando publican datos. Sus estudios permiten:
- Lavado de placebo (eliminar a los que probablemente responderán mejor al placebo antes de que el estudio obtenga el beneficio percibido)
- Remplazo de no respondedores
- Romper el ciego utilizando placebos inertes para que los sujetos sepan que han recibido el tratamiento
- Utilizar medicamentos sedantes concurrentes al medicamento del estudio.
Un famoso estudio realizado en el 2008 por Turner et al y publicado en New England Journal of Medicine,12 trató de exponer el alcance de la manipulación de datos. A través de valientes esfuerzos para descubrir los datos no publicados, determinaron que de 1987 al 2004, doce antidepresivos habían sido aprobados en base a 74 estudios. Treinta y ocho fueron positivos y 37 fueron publicados. Treinta y seis fueron negativos (no mostraron ningún beneficio) y 3 de estos fueron publicados mientras que 11 fueron publicados con un giro positivo (siempre lea los datos, no las conclusiones de los autores) y 22 no fueron publicados.
Dado a que se requieren dos estudios para la aprobación de la FDA, se puede ver cómo estas compañías lanzan la moneda una y otra vez, hasta que caiga de la manera que ellos quieren, esperando que nadie vea cuando sale la otra cara. Robert Whitaker, autor de Anatomy of An Epidemic and Mad In America, menciona estas prácticas que socavan la exactitud de los datos y ofrecen información que corrompe la integridad del cuidado de los médicos y pone en peligro a los pacientes.
Los costos de esta manipulación de información es la pérdida de un verdadero consentimiento informado- los médicos no pueden compartir de forma adecuada con sus pacientes los riesgos y beneficios, si los beneficios están fabricados y los riesgo son ocultados (por pruebas de 5-6 semanas de duración) o bien no son reconocidos.
Efecto Placebo - Por Qué “Funciona”
A pesar de los esfuerzos de las grandes compañías farmacéuticas, la verdad sobre estas bombas cerebrales está emergiendo. En 1998, Dr. Irving Kirsch, un experto en el efecto placebo, publicó una meta-análisis13 de 3,000 pacientes que fueron tratados con antidepresivos, psicoterapia, placebo o sin tratamiento y encontró que el 27% de la respuesta terapéutica fue atribuida a la acción de los medicamentos.
Esto fue seguido por una revisión realizada en el 2008,14 que invoca la Ley de Libertad de Información para obtener acceso a los estudios no publicados, encontrando que, cuando estos eran incluidos, los antidepresivos superaron al placebo en tan sólo 20 de 46 pruebas (menos de la mitad) y que la diferencia en general entre los medicamentos y los placebos fue de 1.7 puntos de la Escala Hamilton de 52 puntos. Este pequeño incremento es clínicamente significativo y probablemente represente mis efectos secundarios de medicamentos utilizados estratégicamente (sedación o activación).
Él encontró que los pacientes con depresión severa fueron menos sensibles al placebo, en general, lo que podría explicar la impresión de cierto aumento del beneficio, tal y como lo encontró Fournier et al15 cuando se utilizaron placebos activos, la base de datos de Cochrane16 encontró que las diferencias entre los medicamentos y los placebos desaparecieron, dando crédito a la afirmación de que los placebos inertes inflan los efectos percibidos de los medicamentos.
En respuesta a las recomendaciones realizadas en el 2005 por el National Institute for Health (Instituto Nacional para la Salud) y Clinical Excellence de que los medicamentos SSRI deben ser la primera línea de tratamiento para la depresión, los Dres. Kirsch y Mencrieff17 señalaron que los datos NICE, por sí solos, demuestran 1 punto de diferencia en la Escala Hamilton de 52 puntos entre los grupos de placebo y de medicamentos y no fue sino en los pacientes deprimidos severamente que se encontró esto.
El hallazgo del efecto del placebo también se encontró en otros dos meta-análisis diferentes realizados por Khan et al,18 que encontraron un diferencia de 10% entre la eficacia del placebo y los antidepresivos, así como tasas de suicidio comparables. El estudio19 más grande que no fue financiado por la industria, le costó al público $35 millones de dólares y siguió a 4,000 pacientes tratados con Celexa (no fue blindado, por lo que sabían que era lo que estaban recibiendo) y la mitad de ellos mejoraron a las 8 semanas. Las personas que no tuvieron mejoras cambiaron a Wellbutrin, Effexor o Zoloft O “aumentado” con Buspar o Wellbutrin.
¿Adivine qué? No importó lo que se hizo, porque fueron remitidos a la misma tasa de 18-30%. Sólo 3% de los pacientes estuvo en remisión a los 12 meses.
Entonces, ¿cuál es el efecto placebo? ¿Funciona en algún momento, pero a quién le importa? Aquí el por qué, a mí y otros médicos y profesionales de salud nos importa: La primera vez que me di cuenta de la naturaleza por formar un hábito de estos medicamentos cuando le quité el uso de Zoloft a un paciente por un futuro embarazo y experimentó 6 meses abstinencia prolongada que comenzó casi a los dos meses de la última dosis. Yo no estaba preparada para esto, no estaba entrenada para lidiar con esta situación.
¿Qué es lo que realmente hacen estos medicamentos? La verdad es que casi no tenemos idea. Nos gusta aferrarnos a explicaciones simples, pero incluso el nombre de varios antidepresivos, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina e inhibidores de la recaptación de norepinefrina, es engañoso.
Están lejos de ser selectivos. Un importante análisis20 realizado por el ex director de NIMH afirma que los antidepresivos “crean perturbaciones en las funciones de los neurotransmisores” haciendo que el cuerpo las compense por medio de una serie de adaptaciones compensatorias que ocurren después de la “administración crónica” que hace que los cerebros funcionen después de unas cuantas semanas en una forma que es “tanto cualitativa como cuantitativamente diferente a la del estado normal.”
Los cambios en la densidad de los receptores beta-adrenérgicos, sensibilidad del auto-receptor de serotonina y el volumen de serotonina todos batallan para compensar el asalto de los medicamentos.
Andrews et al21 llaman a esto como “tolerancia de oposición” y demuestran por medio de un meta-análisis de 46 estudios que el riesgo del paciente de recaída es directamente proporcional a qué tan “perturbador” es el medicamento y siempre es mucho más que el placebo (44.6% vs. 24.7%). Ellos desafían la idea de que los resultados de disminución de recaída en la medicación continua representan cualquier otra cosa menos una respuesta inducida por los medicamentos debido a la descontinuación de una sustancia para la que el cuerpo ha desarrollado tolerancia. Ellos van un paso más allá sugiriendo:
“Por ejemplo, en los estudios naturistas, los pacientes sin medicamentos tienen episodios mucho más cortos y mejores perspectivas a largo plazo, que los pacientes medicados (Coryell et al., 1995; Goldberg et al., 1998; Posternak et al., 2006). Muchos de estos estudios han encontrado que la duración promedio de un episodio no tratado de depresión severa es de 12-13 semanas (Coryell et al., 1995; Posternak et al., 2006).
Dado a que el control de ADM agudo de la depresión severa requiere de varias semanas por lo mínimo para reducir los síntomas, la duración de los episodios no tratados es mucho más corta que la duración recomendada de la terapia ADM. Esto sugiere que la terapia ADM podría retrasar la resolución de los episodios depresivos.”
Investigadores de Harvard22 también han concluido que al menos el cincuenta por ciento de los pacientes que dejan los medicamentos tienen una recaída dentro de 14 meses. De hecho:
“El uso de antidepresivos a largo plazo podría ser depresógeno… es posible que los agentes antidepresivos modifiquen el cableado de la sinapsis neuronal (que) no sólo hace que los depresivos sean ineficaces sino que también induce un estado depresivo refractario.”23
Comprador, ¡Cuidado!
Aquí llegamos con los malos resultados relacionados con el tratamiento a largo plazo. No nos enfocaremos en el riesgo de suicidio y violencia, hemorragias, supresión de la libido, disfunción sexual, indiferencia (o “medicamentos hechizantes” como los llama el Dr. Peter Bregging) o aumento de peso y disglucemia. Solo nos enfocaremos en los datos que muestran cómo su capacidad de funcionar, a largo plazo, en el mundo con depresión es saboteado significativamente tratando ese primer episodio de depresión con medicamentos.
Esto fue investigado por Robert Whitaker y se puede resumir con los siguientes estudios. Los estudios longitudinales demuestran malos resultados funcionales para los tratados con el 60% de los pacientes que seguían cumpliendo con el criterio de diagnóstico al año24 (a pesar de la mejora transitoria que se dio en los 3 primeros meses). Cuando la severidad base es controlada, dos estudios prospectivos respaldan un peor resultado en los medicamentos prescritos:
Uno en el que el grupo jamás medicado experimentó una mejora de 62% en seis meses, mientras que los pacientes tratados con medicamentos experimentaron tan sólo una reducción de 33% en los síntomas25 y otro estudio realizado por la OMS en pacientes deprimidos en 15 ciudades encontró que, al final del año, las personas que no fueron expuestas a medicamentos psicotrópicos disfrutaron de una “salud en general” mucho mejor y que sus “síntomas depresivos eran mucho más leves,” y que tenían menos probabilidades de seguir “mentalmente enfermos.”26
Aún no he terminado. En un estudio27 retrospectivo de 10 años de duración realizado en Países Bajos, el 76% de las personas no medicadas se lograron recuperar sin recaída, esto en comparación con el 50% de las personas tratadas. A diferencia de las contradicciones en los estudios sobre los efectos a corto plazo, no hay estudios comparables que muestren un mejor resultado en el uso de antidepresivos a largo plazo.
Quizá lo más preocupante para un médico holístico es la información28 que sugiere que el tratamiento con antidepresivos a largo plazo en realidad compromete los beneficios conocidos y evidentes29 del ejercicio. Los beneficios del ejercicio en la depresión son comparables con el uso de Zoloft, sin embargo se redujeron cuando se utilizó Zoloft cuando los pacientes recayeron a tasas más altas que con el ejercicio por sí solo.
Vendiendo Enfermedades
Whitaker nos ayuda a recordar. Antes del uso generalizado de los antidepresivos el National Institute of Mental Health (Instituto Nacional de Salud Mental) le decía al público que las personas generalmente se recuperan de un episodio depresivo y muchas veces jamás llegan a experimentar un segundo episodio.30 Actualmente tenemos desorbitantes tasas de discapacidad gracias al uso de medicamentos prescritos. Whitaker ha recopilado y analizado datos que demuestra que los días de ausencias en el trabajo aumentan cada vez más debido a los tratamiento con medicamentos ya que es una discapacidad a largo plazo (19% vs. 19%),31 3-7 veces la incidencia de pérdida de “función social principal” e “incapacitación,”32 con enfermedades tratadas y que el 85% de los pacientes no medicados se recuperaron en un año, con 67%33 lográndolo a los 6 meses- una estadística envidiable.
¿Qué ha pasado aquí? Desde su creación en 1952 y notoria inclusión de la homosexualidad como un síndrome diagnosticable, el Manual de Diagnóstico y Estadística se ha disparado a más de 300 diagnósticos en su quinta edición, todos llegaron al consenso general de un comité formado por profesionales con conflictos de intereses34 y manipulación de la industria farmacéutica. Allena Frances señala:
“La medicalización imperial de normalidad que trivializará el trastorno mental y dará lugar a una avalancha de tratamientos con medicamentos- una bonaza para la industria farmacéutica pero a un gran costo para los pacientes que dan como falsos positivos y que son atrapados en la amplia red DSM-V.”
Necesitamos despertar a la población del hechizo en el que están, rechazando el meme de la serotonina y comenzando a ver la depresión (y ansiedad, bipolaridad, esquizofrenia, OCD, etc.) por lo que es- expresiones disparadas de un cuerpo luchando por adaptarse a un estresor.
Necesitamos identificar las vulnerabilidades, riesgos modificables, reforzar la función celular básica, desintoxicación y respuesta inmunológica. Esta es una medicina personalizada, en donde estas etiquetas abstractas carecen de sentido porque únicamente tratan el “qué” de los síntomas de una manera impresionista, no especifica. Una tan útil como decir que la fiebre es una enfermedad y que el Tylenol es la cura. El canto del cisne de la psiquiatría ha sido cantado… escuche su lamento.