Alzheimer: El Nuevo Culpable Genético

Alzheimer

Historia en Breve -

  • Se cree que el gen de la apolipoproteína E4 (APoE4) tiene un fuerte vínculo con la enfermedad de Alzheimer, pero una nueva investigación sugiere que la TOMM40 también es una pieza clave
  • En realidad, una variante de la TOMM40 puede influir más en el deterioro de la memoria inmediata, es decir, la capacidad de retener información nueva, en comparación con la APoE4
  • La TOMM40 parece desempeñar un papel en la disminución de la memoria independiente del gen APoE, en especial en la disminución del aprendizaje verbal después de los 60 años de edad
  • Se estima que la cuestión genética representa menos del 5 % de los casos de Alzheimer, e incluso si tiene dichos "genes de Alzheimer", no significa que su destino esté decidido; muchos cambios en el estilo de vida pueden reducir significativamente su riesgo

Por el Dr. Mercola

Se cree que el gen de la apolipoproteína E4 (APoE4) tiene un fuerte vínculo con la enfermedad de Alzheimer. Todos heredan una forma de APOE de sus padres (puede ser del tipo e2, e3 o e4).

En caso de heredar una copia de APoE4, aumenta su riesgo de desarrollar Alzheimer, aunque heredar 2 copias aumenta el riesgo aún más—pero esto no significa que la enfermedad vaya a desarrollarse. Sin embargo, las investigaciones publicadas en la revista PLOS One, sugieren que un gen diferente, que se conoce como TOMM40, también es una pieza clave.1

Se piensa que la APoE4 aumenta el riesgo de desarrollar Alzheimer al influir en la acumulación de placa amiloide en el cerebro, lo cual es una característica distintiva de la enfermedad.

Según la primera autora del estudio, Thalida Em Arpawong, miembro postdoctoral del departamento de psicología de la Universidad del Sur de California, la investigación reveló que, en realidad, una variante de la TOMM40 puede influir más en el deterioro la memoria inmediata, es decir, la capacidad de retener información nueva, en comparación con la APoE4.2

El estudio incluyó la prueba de memoria inmediata y a largo plazo de más de 30 000 participantes mediante la lectura de una lista con 10 sustantivos que se les pidió recordar de inmediato y cinco minutos después a la lectura.

La gran discrepancia en los resultados que cada prueba arrojó, puede ser un signo de demencia, la cual abarca al Alzheimer. Por consiguiente, se examinaron los datos genéticos con el fin de encontrar un posible vínculo entre las variantes genéticas y los resultados de la prueba de memoria. Medical News Hoy informó:3

"Se encontró que la TOMM40 es la única en tener un fuerte vínculo con una disminución en la memoria inmediata y demorada. Los resultados también demostraron una relación con el antagonista genético "tradicional", la APoE4, pero el enlace no era tan fuerte.

Además, el análisis reveló que la variante e3 del gen ApoE también se vinculó con una puntuación baja respecto a la memoria, cuando esta se encontraba simultáneamente con el gen TOMM40".

Como señaló la autora principal del estudio, Carol A. Prescott, profesora de psicología de la USC, el TOMM40 parece desempeñar un papel en el declive de la memoria, independiente al gen APoE, en especial en la disminución del aprendizaje verbal después de los 60 años de edad.

Además, sugirió que algunos problemas de memoria que otros estudios le atribuyen al APoE4, en realidad pueden ser causados por el TOMM40 o por una combinación de ambos, y afirma que "las causas de la disminución de la memoria son todavía más complejas a diferencia de lo que se pensaba con anterioridad."4

La Genética Representa Menos Del 5 % De los Casos De Alzheimer

Un estimado de 75 millones de personas en los Estados Unidos tienen un solo alelo de ApoE4. Aquellos que son ApoE4 positivos tienen un riesgo vitalicio del 30 % de desarrollar la enfermedad. Aproximadamente 7 millones, tienen 2 copias del gen, lo que los coloca en un riesgo del 50 % toda su vida.

Se desconoce cuántas personas en los Estados Unidos tienen el gen TOMM40 o a cuántas más les podría afectar este riesgo.

Escuchar que un gen específico puede predisponerlo a una enfermedad como el Alzheimer puede ser perturbador, pero tenga en cuenta que la cuestión genética representa menos del 5 % de los casos de Alzheimer según estimaciones.5

Además, aun cuando tenga los genes antes mencionados, esto no significa que su destino esté decidido. El Dr. David Perlmutter, neurólogo certificado por la junta y autor del libro que se encuentra en la lista best seller del New York Times, "The Grain Brain Whole Life Plan: Boost Brain Performance, Lose Weight, and Achieve Optimal Health," explica:

"Para ser claros, nadie hereda la enfermedad de Alzheimer, algunos de nosotros que tenemos familiares con la enfermedad de Alzheimer... tenemos mayor riesgo. A esta altura sabemos que hay algunos genes, como el gen de la apolipoproteína E (ApoE) 3, 2 y 4, que desempeñan un papel en el transporte del alelo ApoE-4. Esto potencia el riesgo de una persona.

Pero esto no determina si se desarrollará o no la enfermedad. Esto indica que su riesgo respecto a la enfermedad es mayor. Pero el lado amable de este tema es que ese riesgo se puede compensar. Cambiar su destino sí es posible".

En resumen, efectivamente, hay ciertos genes que se pueden relacionar con el riesgo de desarrollar Alzheimer y es probable que algunos ni siquiera hayan sido descubiertos todavía. Pero hay otros factores que también están involucrados; la genética resulta ser solo una pequeña pieza del rompecabezas.

Por ejemplo, las investigaciones presentadas en la Conferencia Internacional de la Asociación de Alzheimer del año 2014 (AAIC por sus siglas en inglés) revelaron que los pacientes con Alzheimer y TDP-43, una proteína infecciosa, eran 10 veces más propensos a sufrir deterioro cognitivo antes de morir, en comparación con los que no la tenían.6

Asimismo, más investigaciones sugieren que la enfermedad de Alzheimer tiene una relación intrínseca con la resistencia a la insulina; incluso una ligera elevación del azúcar en la sangre se vincula con un mayor riesgo de sufrir demencia.7

La diabetes y las enfermedades cardíacas también aumentan dicho riesgo, ya que la resistencia a la insulina es la causa subyacente de las 3 enfermedades. Incluso, la rigidez arterial (aterosclerosis) se asocia con la acumulación de placa beta-amiloide en su cerebro.8

Como tal, de acuerdo con Perlmutter, su alimentación es el factor de riesgo contribuyente más importante. Para prevenir la enfermedad de Alzheimer, es necesario llevar una alimentación que estimule su cerebro y cuerpo con grasas saludables, en lugar de carbohidratos netos (carbohidratos totales menos fibra), es decir, una dieta cetogénica.

Dieta Cetogénica Para la Salud Cerebral

Para llevar una dieta cetogénica se requiere reducir al mínimo el consumo de carbohidratos y reemplazarlos con grasas saludables y cantidades adecuadas de proteína de alta calidad.

Le recomiendo a todos llevar una dieta cetogénica cíclica o dirigida, en la cual se aumenten los carbohidratos y proteínas una vez que sea capaz de quemar grasa como combustible durante los 2 a 3 días a la semana que realice el entrenamiento de fuerza.

Considero que esto es saludable para la mayoría de las personas, ya sea que sufran o no de un problema de salud crónico.

Hago mención de esto porque la dieta cetogénica le ayudará a optimizar su salud al transformar la quema de carbohidratos en quema de grasas como su principal fuente de combustible. Puede aprender más acerca de este método en mi libro “Fat for Fuel" con el fin de mejorar su función mitocondrial, la cual también es parte de la enfermedad de Alzheimer.

Uno de los efectos secundarios más comunes de quemar azúcares es que erradicará la resistencia a la insulina y leptina, que es la causa subyacente de la mayoría de las enfermedades crónicas.

Tenga en cuenta que optar por una dieta cetogénica en combinación con el ayuno intermitente, puede aumentar aún más sus resultados, en especial si tiene el gen ApoE4.

Por Qué el Ayuno Intermitente Es Esencial En Caso De Tener el Gen ApoE4

Curiosamente, el ApoE4 en realidad es un gen bastante útil, pues ayuda a que su cuerpo sobreviva a la hambruna.

Sin embargo, la falta de comida es una situación poco común en la mayoría de las naciones desarrolladas—la mayoría sufre de problemas de salud por una sobreabundancia de alimentos--pero tan pronto como supe esto, sospeché que este gen podría representar una fuerte indicación clínica de que se necesita realizar ayuno intermitente o ayunos más largos de manera habitual con el fin de evitar la enfermedad de Alzheimer.

El Dr. Dale Bredesen, director del departamento de investigación de enfermedades neurodegenerativas de la Facultad de Medicina de la Universidad de California en Los Angeles (UCLA), y autor de "The End of Alzheimer's: The First Program to Prevent and Reverse Cognitive Decline", confirma mi sospecha. A los pacientes con ApoE4 positivo se les recomienda ayunar todos los días durante un periodo de 14 a 16 horas. Él prosigue:

"En efecto. Me parece que este es un punto muy interesante. El ApoE es un gen extraordinariamente fascinante ... [Es] una molécula que transporta grasa ... ¿Qué tiene que ver esto con la enfermedad de Alzheimer? ¿Por qué el ApoE4 conduce a la enfermedad de Alzheimer?

Empezamos a estudiar esto y sorprendentemente resulta que, en realidad, el ApoE entra en el núcleo, se une a los promotores de 1 700 genes diferentes y literalmente reprograma su célula en un estado más inflamatorio.

De hecho, si revisamos los grupos genéticos, no se podría declarar algo mejor sobre el origen del Alzheimer. Enlaza los factores relacionados con el apoyo neurotrófico... El ApoE tiene un gran impacto...

Este fue el gen primordial que apareció entre 5 y 7 millones de años atrás... del 96 % de toda la evolución de homínidos, todos hemos tenido un ApoE4 doble positivo... El ApoE3 apareció hace 220 000 años y el ApoE2 se presentó hace 80 000

Curiosamente, el ApoE4 lo prepara para cambiar de sitio. Cuando nuestros ancestros arbóreos pasaron de moverse en los árboles a caminar en la sabana, requerían de un gen proinflamatorio mientras pisaban estiércol, herían sus pies, comían carne cruda llena de microbios.

De hecho, si estudiamos los diferentes genes entre los simios y los homínidos, un sorprendente número de los mismos resultan proinflamatorios.

También esto le permite comer grasa, absorberla mejor y pasar más tiempo sin comer. Si en condiciones de hambruna comparamos tanto a las personas con el gen ApoE4 como a las personas que no lo tienen, estas últimas tendrán una mayor tendencia a morir antes.

Por lo tanto, no es que sea mejor o peor. Es diferente. Le da algunas ventajas y algunas desventajas.

Por lo tanto, puede aprender a llevar una vida ligeramente diferente que le sea beneficiosa. Mi punto es que, si hace lo correcto, la enfermedad de Alzheimer debe ser una enfermedad muy inusual...".

150 Factores Que Pueden Contribuir A la Enfermedad De Alzheimer

El protocolo ReCODE del Dr. Dale Bredesen considera 150 factores, que incluyen la bioquímica, genética e imágenes históricas, que se sabe, coadyuvan a la enfermedad de Alzheimer. Esto identifica su subtipo de enfermedad o combinación de subtipos con el fin de elaborar un protocolo de tratamiento eficaz.

Por ejemplo, Bredesen afirma que el tipo 1 de Alzheimer es "inflamatorio" o "estuante", y los pacientes presentan síntomas predominantemente inflamatorios. El tipo 2 es atrófico o "frío" y los pacientes que manifiestan una respuesta atrófica.

En el tipo 3, o Alzheimer tóxico "vil", los pacientes presentan respuestas tóxicas. También existe un tipo mixto, el tipo 1.5, que se conoce como "dulce" y es un subtipo que implica procesos inflamatorios y atrofia, por la resistencia a la insulina y la inflamación, producto de la glucosa.

Se utiliza un algoritmo para determinar un porcentaje de cada subtipo con base en las variables evaluadas y de esta forma se crea un protocolo de tratamiento personalizado.

Por ejemplo, si tiene resistencia a la insulina, seguramente busca mejorar su sensibilidad a la misma. En caso de tener inflamación, buscará eliminar la fuente del efecto proinflamatorio.

A menudo necesitará eliminar las toxinas y/o tratar el intestino permeable o una microbiota intestinal subóptima. Curiosamente, los microbios que residen en la nariz y en los senos nasales también se concentran mucho en el microbioma rinosinal.

Además, como ya se mencionó, la restauración de la función mitocondrial es elemental para que l tratamiento de Alzheimer sea exitoso, y una de las formas más poderosas de optimizar la función mitocondrial es la cetosis cíclica.

Asimismo, Bredesen recomienda la siguiente prueba de detección de Alzheimer con el fin de evaluar su riesgo y obtener un programa de prevención idóneo o, si ya tiene síntomas, revertirla:

Prueba Rango recomendado

Ferritina

40 a 60 ng/mL

GGT

Menos de 16 U/L para hombres y menos de 9 U/L para mujeres

25-hidroxi vitamina D

de 40 a 60 ng/ml. Puede obtener una prueba aquí.

CRP de alta sensibilidad

Menos de 0.9 mg/L (cuanto menos, mejor)

Insulina en ayunas

Menos de 4.5 UIU/ml (cuanto menos, mejor)

Índice de Omega-3 y Omega 6:3

El índice Omega-3 debe ser superior al 8 % y la relación de su omega 6 a 3 entre 0.5 y 3.0. Puede obtener la prueba del índice de Omega-3 aquí.

TNF alfa

Menos de 6.0

TSH

Menos de 2.0 microunidades/mL

T3 libre

3.2 a 4.2 pg/mL

T3 inversa

Menos de 20 ng/mL

T4 libre

1.3 a 1.8 ng/mL

Relación suero de cobre y zinc

De 0.8 a 1.2

Selenio sérico

110 a 150 ng/mL

Glutatión

5.0 a 5.5 μm

Vitamina E (alfa tocoferol)

12 a 20 mcg/mL

Índice de masa corporal (que puede calcular usted mismo)

18 a 25

ApoE4 (prueba de ADN)

Vea cuántos alelos tiene: 0, 1 ó 2

Vitamina B12

500 a 1 500

Hemoglobina A1c

Menos de 5.5 (cuanto menos, mejor)

Homocisteína

4.4 a 10.8 mcmol/L

PUEDE Prevenir Y Posiblemente, Invertir el Alzheimer

Con frecuencia se piensa que la enfermedad de Alzheimer no tiene cura ni causa conocida. Sin embargo, declarar la existencia de múltiples causas resulta más apropiado y, si se abordan los factores específicos que causan el deterioro cognitivo, como dice Bredesen, "hay muchísimas cosas qué se pueden hacer."

En los Estados Unidos, la enfermedad de Alzheimer ha crecido hasta convertirse en uno de los problemas de salud pública más apremiantes y trágicos, pues se espera que el número de afectados se triplique para el año 2050, la Asociación de Alzheimer estima que, a mediados del siglo, en los Estados Unidos cada 33 segundos alguien desarrollará la enfermedad de Alzheimer.9

Sin embargo, es posible cambiar esto si se llega al origen del problema. Además de las estrategias alimenticias y el ayuno intermitente que se mencionó antes, Bredesen recomienda realizar ejercicio con el fin de aumentar el factor neurotrópico derivado del cerebro (BDNF por sus siglas en inglés), reducir el estrés, optimizar su sueño, lo cual es fundamental para la función cognitiva y obtener apoyo nutricional. Los nutrientes esenciales incluyen grasas Omega-3 de origen animal, magnesio, vitamina D y fibra.

Existen otras fascinantes estrategias de tratamiento, como la fotobiomodulación, en la que se ha encontrado que la estimulación del cerebro con luz infrarroja cercana, estimula la cognición, reduce los síntomas de la enfermedad de Alzheimer y abarca etapas más avanzadas de la enfermedad.

El Dr. Lew Lim desarrolló un dispositivo llamado Vielight, que emplea diodos emisores de luz a estas frecuencias. Los pacientes con Alzheimer que utilizan el dispositivo durante 20 minutos al día, reportan resultados sumamente positivos.

Las exposiciones electromagnéticas de las tecnologías inalámbricas son un componente crucial que debe abordarse, ya que este tipo de radiación activa los canales de calcio voltaje dependientes (VGCC por sus siglas en inglés) en sus células, y la mayor densidad de VGCC se encuentra en su cerebro, el marcapasos del corazón y los testículos masculinos.

En mi opinión, la exposición excesiva a las microondas y el glifosato, que interrumpe la barrera hematoencefálica y la raíz de la disfunción mitocondrial, se encuentran entre los factores más importantes que contribuyen al desarrollo del Alzheimer.

Retomando la cuestión genética, puede tener o no un "gen de Alzheimer", por así decirlo, pero eso no cambia el hecho de que tiene control sobre muchos factores que pueden reducir considerablemente su riesgo de desarrollarlo.

Si cuenta con predisposición genética a la enfermedad, es aun más importante que tome medidas proactivas con el fin de reducir su riesgo, sin embargo, en realidad todo el mundo podría beneficiarse de estas medidas. Si desea obtener más información, adquiera un ejemplar de "The End of Alzheimer's: The First Program to Prevent and Reverse Cognitive Decline" (El fin del Alzheimer: el primer programa para prevenir y revertir el deterioro cognitivo) de Bredesen, donde detalla todas las diferentes evaluaciones que recomienda en su protocolo ReCODE.

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