De acuerdo con las estadísticas más recientes de la Asociación Americana del Corazón (AHA, por sus siglas en inglés), cerca de la mitad de los adultos en los Estados Unidos (48 %) padece alguna enfermedad cardiovascular (ECV).1
Entre dichas enfermedades se incluyen la presión arterial alta, enfermedad coronaria, insuficiencia cardíaca y derrames cerebrales. Además, las muertes por ECV se encuentran otra vez en aumento, después de décadas de estar en declive.
En 2016, se registraron 840 678 muertes por ECV en los Estados Unidos, lo que representa un aumento en comparación con las 836 546 del año anterior.2
Sin embargo, el aumento en la prevalencia de las ECV se debe en gran parte a las actualizaciones en las pautas para la presión arterial, las cuales a partir de 2017 reconocen que una persona es hipertensa cuando se encuentra por encima de los 130/80 mm Hg, a pesar de que previo a estos cambios el límite era de 140/90 mm Hg.
Según la AHA, alrededor del 80 % de los casos de ECV se podrían prevenir por medio de un estilo de vida saludable, que incluye acciones como reducir la presión arterial alta y el colesterol alto, controlar la diabetes tipo 2, dejar de fumar, hacer ejercicio y mantener un peso saludable.
Ahora, la AHA ha agregado a esta lista la recomendación de dormir un mínimo de siete horas cada noche. Sin embargo, la presión arterial sigue siendo un objetivo primordial. El expresidente de la AHA, el Dr. Ivor J. Benjamin, dijo lo siguiente en un comunicado de prensa:3
“Al ser uno de los factores de riesgo más comunes y peligrosos para las enfermedades cardíacas y los derrames cerebrales, esta abrumadora prevalencia de presión arterial alta no puede descartarse de esta ecuación en nuestra lucha contra las enfermedades cardiovasculares.
Las investigaciones han demostrado que eliminar la presión arterial alta podría tener un mayor impacto en las muertes por ECV que la eliminación de todos los demás factores de riesgo entre todas las mujeres y hombres, a excepción de aquellos hombres que fuman”.
El colesterol no es el culpable de las enfermedades cardiovasculares
Si bien estoy de acuerdo con cuatro de las sugerencias de la AHA, en diversas ocasiones se ha encontrado que el colesterol alto no es un factor de riesgo para las enfermedades cardiovasculares y que, por el contrario, puede ser más saludable que el colesterol bajo.
Los tres factores que se han interrelacionado hasta cierto grado con una influencia mucho mayor en su salud cardiovascular son los siguientes:
Los niveles elevados de hierro contribuyen de manera significativa a la inflamación, pero, incluso si su hierro es normal, la inflamación crónica puede ser causada por una amplia gama de factores, comenzando con su alimentación. Además, su alimentación también es un factor clave cuando se trata de su nivel de insulina y puede empeorar los efectos del exceso de acumulación de hierro.
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Los niveles elevados de hierro aumentan su riesgo de ECV
La mayoría de las personas, incluyendo a los médicos, no reconocen que el exceso de hierro causa un daño biológico significativo.
Cuando el hierro reacciona con el peróxido de hidrógeno, el cual surge como resultado de la producción normal de energía en sus mitocondrias, se forman radicales hidroxilos. Éstos son los radicales libres más dañinos, ya que provocan una disfunción mitocondrial severa, que a su vez es la causa subyacente de la mayoría de las enfermedades crónico-degenerativas.
Es importante destacar que los niveles elevados de ferritina se han relacionado con un metabolismo disfuncional de la glucosa, lo que aumenta en cinco veces el riesgo de diabetes en los hombres y en cuatro veces en las mujeres, una correlación similar a la de la obesidad.5,6
La ferritina alta también duplica el riesgo de sufrir un síndrome metabólico, una afección que se relaciona con un mayor riesgo de hipertensión arterial y enfermedades cardíacas.7
Si consume alimentos ultraprocesados y carbohidratos netos (carbohidratos totales sin fibra), la situación se vuelve más grave, ya que usar los carbohidratos como combustible principal puede agregar otro 30 o 40 % de especies reactivas de oxigeno adicionales a los radicales libres de hidroxilo generados por la presencia del exceso de hierro.
En un meta análisis publicado en 2013, se encontró que 27 de los 55 estudios publicados habían demostrado que hay una relación positiva entre el hierro y la ECV, ya que los niveles más elevados de hierro estaban relacionados con un mayor riesgo de sufrir una ECV.8
En cuanto al resto de los estudios, 20 de ellos no encontraron una relación significativa, mientras que solo 8 reportaron que hubo una relación negativa, donde los niveles más elevados de hierro se asociaron con un menor riesgo de ECV.
Por ejemplo, un estudio escandinavo encontró que los niveles elevados de ferritina aumentaban entre dos y tres veces el riesgo de sufrir un ataque cardíaco entre los hombres. En otro, las personas con ferritina alta tenían cinco veces más probabilidades de sufrir un ataque cardíaco que aquellas con niveles normales.
Un tercer estudio encontró que los niveles elevados de ferritina duplicaban el riesgo de sufrir un ataque cardíaco. Es importante destacar que en este estudio se encontró que cada aumento del 1 % en los niveles de ferritina aumentaba el riesgo de sufrir un ataque cardíaco en un 4 %, mientras que el único factor de riesgo que pesaba más que la ferritina era el tabaquismo.
Los científicos canadienses también han evaluado la relación entre el hierro sérico (en vez de la ferritina sérica) y el riesgo de sufrir un ataque cardíaco, ya que la ferritina no es un indicador perfecto del estado del hierro.
También descubrieron que los niveles elevados de hierro aumentaban dos veces el riesgo de sufrir un ataque cardíaco en los hombres y cinco veces en las mujeres.
Dos pruebas que revelan más sobre su riesgo de ECV que el colesterol
En lugar de centrarse en el colesterol, existen dos pruebas de gran importancia para evaluar su riesgo de ECV, que son las pruebas de ferritina sérica y de gamma-glutamil transpeptidasa (GGT).
La prueba GGT puede ser utilizada como un indicador para detectar un exceso de hierro libre y es un gran indicador del riesgo de muerte cardíaca súbita. La recomendación de los niveles ideales de ferritina y GGT son los siguientes:
• Ferritina: Las concentraciones apropiadas para hombres, y mujeres que no menstrúan, son de 30 a 40 nanogramos por mililitro (ng/mL) o de 75 a 100 nanomoles por litro (nmol/L).9
El umbral más común para la deficiencia de hierro en los estudios clínicos es de 12 a 15 ng/mL (30 a 37 nmol/L).10 Lo ideal es que no esté debajo de los 20 ng/ml (50 nmol/L) ni por encima de los 80 ng/ml (200 nmol/L).
Las altas concentraciones de hierro durante el embarazo también son problemáticas, ya que tener un nivel de 60 o 70 ng/ml (150 o 175 nmol/L) se relaciona con mayores probabilidades de tener resultados desfavorables en el embarazo.
• GGT: Las concentraciones ideales son por debajo de las 16 unidades por litro (U/L) para los hombres y por debajo de las 9 U/L para las mujeres. El riesgo de sufrir una enfermedad crónica aumenta de manera significativa si sus concentraciones se encuentran por encima de las 25 U/L en el caso de los hombres y 18 U/L con las mujeres.
La ferritina y GGT son interactivas, por lo que tener bajos niveles de GGT tiende a presentar un efecto protector frente a tener mayores niveles de ferritina.
Por lo tanto, si sus niveles de GGT son bajos, estará muy protegido, aún si sus niveles de ferritina son un poco más altos de lo ideal. Sin embargo, sería prudente tomar medidas para reducir sus niveles de ferritina a niveles mucho más óptimos.
Por otro lado, sin importar si sus niveles de ferritina son bajos, tener niveles elevados de GGT es un motivo de preocupación y debe ser abordado.
Otras pruebas que pueden ayudarlo a evaluar su riesgo de ECV incluyen el LipoPerfil RMN, análisis de proteína C-reactiva (PCR) de alta sensibilidad, la prueba de insulina en ayunas, prueba de azúcar en la sangre en ayunas, su relación entre lipoproteínas de alta densidad (HDL, por sus siglas en inglés) y su colesterol, al igual que la proporción de triglicéridos y HDL.
Para obtener más información sobre estas pruebas, revise mi artículo anterior “El colesterol no causa enfermedades cardíacas”.
Cómo bajar sus niveles de hierro y GGT
Si su nivel de hierro es demasiado alto, la forma más fácil de reducirlo es donando sangre dos o tres veces al año. Si tiene un exceso severo, es posible que tenga que realizarse flebotomías con más regularidad. Asistir de manera regular al sauna, que es una forma efectiva de desintoxicación, resulta útil, al igual que evitar la carne roja.
Para reducir su GGT, deberá implementar estrategias que estimulen el glutatión, ya que la GGT está inversamente relacionada con el glutatión. Conforme su nivel de GGT aumenta, su glutatión baja. El aminoácido conocido como cisteína, que se encuentra en el suero de leche, carne de aves y huevos, desempeña un papel importante en la producción de glutatión en su cuerpo.
La carne roja, que no contiene cisteína, tiende a elevar el GGT, al igual que el alcohol, por lo que ambos deben evitarse en la medida de los posible.11
Las investigaciones también sugieren que comer por lo menos 10 porciones a la semana de frutas y verduras ricas en vitamina C, fibra, betacaroteno, antocianinas y folato puede ayudar a reducir los niveles de GGT.12
Una desintoxicación general es otro factor importante si su GGT es alta, ya que el trabajo de su hígado es eliminar las toxinas de su cuerpo. El hecho de que su GGT esté elevada significa que su hígado se encuentra bajo estrés.
El papel de la insulina en las enfermedades cardíacas
Según el Dr. Thomas Dayspring, un lipidólogo (experto en colesterol), la mayoría de los ataques cardíacos se deben a la resistencia a la insulina. El ingeniero bioquímico Ivor Cummins ha explicado el papel que la resistencia a la insulina desempeña en las enfermedades cardíacas y por qué el colesterol no es el problema.13
En términos sencillos, Cummins demuestra que hay una conexión entre la funcionalidad metabólica de la grasa adiposa (que en realidad actúa como un aparato de señalización) y la sensibilidad a la insulina:
- Una persona metabólicamente saludable con peso normal (MHNW, por sus siglas en inglés) y con buena sensibilidad a la insulina tiene poco riesgo de sufrir una ECV.
- Una persona metabólicamente obesa, pero con peso normal (MONW, por sus siglas en inglés), que sea resistente a la insulina, corre un alto riesgo.
- Una persona obesa con una mala salud metabólica (MUO, por sus siglas en inglés) y que sea resistente a la insulina también corre un alto riesgo.
- Sin embargo, una persona metabólicamente saludable (MHO, por sus siglas en inglés) y que tiene buena sensibilidad a la insulina tiene poco riesgo de ECV.
En otras palabras, hay grasa corporal saludable y grasa corporal dañina, es decir, la grasa que protege a su salud y la grasa que desencadena una enfermedad. La clave está en la presencia o ausencia de sensibilidad a la insulina.
Cuanto mayor sea su resistencia a la insulina, peores serán los indicadores como los de las pruebas de insulina en ayunas, relación de triglicéridos-HDL y prueba de hemoglobina glicosilada (HbA1c), lo que sugiere que está en mayor riesgo de padecer enfermedades como la diabetes y las enfermedades del corazón.
Hay investigaciones recientes que han demostrado que hay dos métricas específicas: la circulación de adiponectina y macrófagos, que pueden predecir con una exactitud de casi el 100 % su fenotipo de obesidad, es decir si es sensible a la insulina o si es resistente a la insulina, debido a su obesidad.
Pero ¿qué hace que una persona sea sensible y otra resistente a la insulina? Es aquí donde su alimentación se vuelve relevante.
La mayoría de las veces, las cantidades excesivas de glucosa que surgen de los carbohidratos netos son las que ponen en marcha el proceso de la enfermedad, al hacer que sus niveles de insulina aumenten. Si esta situación persiste con el tiempo, el tejido adiposo de la grasa comienza a perder su capacidad de señalización sistémica, precipitando la resistencia a la insulina.
Con el tiempo, el exceso de azúcar provocará que su páncreas disminuya su producción de insulina y cesará la hiperinsulinemia que prevenía la lipólisis de los triglicéridos en sus células grasas. Como consecuencia, su hígado comenzará a producir glucosa incluso cuando no esté comiendo y será a partir de esto que la glucosa en su sangre comience a dispararse.
Previo a esto, los niveles altos de insulina en realidad regulaban las concentraciones de glucosa en la sangre. Pero a medida que disminuye la producción de insulina, ya no hay nada que impida que aumente la glucosa en sangre.
El 80% de los estadounidenses son resistentes a la insulina hasta cierto punto
El Dr. Joseph Kraft, escribió el libro titulado "Diabetes Epidemic and You: Should Everyone Be Tested?". En este se presentan datos que sugieren que el 80% de los estadounidenses son, de hecho, resistentes a la insulina o que tienen "diabetes in situ".
Basado en datos de 14 000 pacientes,14 Kraft desarrolló una poderosa prueba predictiva para la diabetes.15 Hacía que el paciente bebiera 75 gramos de glucosa y luego medía su respuesta a la insulina a lo largo del tiempo, en intervalos de media hora hasta por cinco horas.
Observó cinco patrones distintivos que sugerían que la gran mayoría de las personas ya eran diabéticas, a pesar de que su nivel de glucosa en ayunas era normal. Solo el 20 % de los pacientes tenían una sensibilidad a la insulina posprandial saludable y un bajo riesgo de diabetes. Según Kraft, "Aquellos con enfermedades cardiovasculares no identificadas con diabetes... simplemente no están diagnosticados".
Uno de los mensajes aquí es que la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia (una condición caracterizada por un exceso de insulina en la sangre en relación con su nivel de glucosa) son dos caras de la misma moneda, ya que se impulsan y promueven mutuamente. En otras palabras, si tiene hiperinsulinemia, esencialmente es resistente a la insulina y está en camino de desarrollar diabetes tipo 2.
En resumen, tanto la resistencia a la insulina como la hiperinsulinemia promueven el hígado graso y la glucemia alta, y ambos a su vez promueven la aterosclerosis. La presión arterial alta es otro efecto secundario de la resistencia a la insulina que provoca la aterosclerosis, al ejercer presión sobre las arterias. Como señaló Cummins, ahora se cree que la mayoría de la hipertensión idiopática (presión arterial alta sin causa conocida) es causada por hiperinsulinemia.
La hiperinsulinemia/resistencia a la insulina promueve la inflamación, lo que hace que la grasa visceral libere citoquinas inflamatorias y moléculas de señalización sistémica. Con el tiempo, su grasa visceral también se vuelve cada vez más resistente, lo que hace que la señalización sistémica decaiga. En conjunto, esta cascada de eventos conduce a la dislipidemia aterogénica, caracterizada por estos culpables: colesterol LDL alto, LDL oxidado y triglicéridos, y HDL bajo.
Según Cummins, mientras que el LDL alto es un marcador muy errático del riesgo de enfermedad cardiaca, un "recuento elevado de partículas LDL" es en realidad un muy buen marcador de la resistencia a la insulina. Por lo tanto, las métricas de LDL deberían considerarse más como indicativas de problemas inflamatorios, y no como que el LDL en sí es el problema. En su conjunto, todos estos factores son los que marcan el desarrollo de enfermedades del corazón.
Tres causas subyacentes de los ataques al corazón
Otras explicaciones tradicionales de por qué ocurren los ataques cardíacos son el colesterol alto y las arterias bloqueadas. Sin embargo, hay muchas pruebas que refutan estas ideas.
En su libro del año 2004, titulado: The Etiopathogenesis of Coronary Heart Disease, el Dr. Giorgio Baroldi escribió que el estudio más grande enfocado a la incidencia de los ataques cardíacos, reveló que solo el 41 % de las personas que tienen un ataque cardíaco tienen una arteria bloqueada y, de ellos, el 50 % de los bloqueos ocurren después del ataque cardíaco, no antes.16
Eso significa que al menos el 80 % de los ataques cardíacos no están relacionados en lo más mínimo con una arteria bloqueada. Según el Dr. Thomas Cowan, miembro fundador de la Fundación Weston A. Price y autor del libro titulado “Human Heart, Cosmic Heart”, tres de los problemas subyacentes con mayor influencia en los ataques cardíacos son los siguientes:
1. Disminución del tono parasimpático seguido de la activación del sistema nervioso simpático: Entre las causas más comunes se encuentra el estrés crónico, la falta de sueño, una presión arterial alta, la diabetes, una alimentación con alto contenido de azúcar y baja en grasa, el tabaquismo y otros factores que contribuyen a la función mitocondrial baja.
(En mi libro, Contra el cáncer, abordo varios factores que suprimen la función mitocondrial, lo que lleva a un tono simpático bajo).
2. Fallo de la circulación colateral coronaria (falta de microcirculación en el corazón): Para comprender cómo fluye la sangre hacia su corazón y a través de él, consulte la página de preguntas frecuentes del sitio web heartattacknew.com (disponible solo en inglés).17 Ahí encontrará imágenes detalladas de cómo luce el flujo sanguíneo en realidad.
Contrario a la creencia popular, el flujo sanguíneo no se limita a dos, tres o cuatro arterias coronarias (las opiniones difieren en la cantidad correcta).
En realidad, hay una gran cantidad de vasos sanguíneos más pequeños (capilares) que llenan a su corazón con sangre, y si se llega a bloquear una o más de las arterias principales, su cuerpo producirá nuevos vasos sanguíneos de manera automática con el fin de compensar la reducción en el flujo.
Es decir, el cuerpo realiza su propio bypass (desviación). Según Cowan, el cuerpo es “más que capaz de llevar la sangre a cualquier área del corazón que lo necesite y, mientras su red capilar esté intacta, estará protegido de un ataque cardíaco”.
No es sorprendente descubrir que los mismos factores que causan un tono simpático bajo también conducen a la pérdida de la microcirculación.
Por ejemplo, fumar tiene un efecto corrosivo en la microcirculación, no solo en sus extremidades, sino también en su corazón. Una alimentación rica en azúcar y baja en grasas, o una afección como la prediabetes, diabetes e inflamación crónica también reducen la microcirculación.
Una de las maneras más efectivas de estimular y mejorar la microcirculación es el movimiento físico, por lo que la inactividad crónica también deteriorará la capacidad de su cuerpo para mantener una microcirculación saludable.
Otro tratamiento bastante eficaz y nada invasivo que puede ayudarle a mejorar la microcirculación de su corazón es la contrapulsación externa mejorada (EECP, por sus siglas en inglés).
Se trata de una terapia aprobada por el seguro Medicare, la cual puede aliviar alrededor del 80 % de la angina por sí sola de acuerdo con las investigaciones. La EECP funciona por medio de bandas de compresión muscular en sus muslos y pantorrillas, las cuales se inflan y están sincronizadas con su electrocardiograma.
Cuando su corazón está en diástole (relajado), las bandas se inflan, lo cual fuerza la sangre hacia el corazón y con ello el crecimiento de nuevos capilares. Es una alternativa muy poderosa y segura para la cirugía de bypass coronario en la mayoría de las personas.
En lugar de intervenir a una o dos grandes arterias, se crean miles de nuevas redes capilares que incluso suministran más sangre que los vasos intervenidos con bypass. Para encontrar un proveedor, visite EECP.com.18
3. Acumulación de ácido láctico en el músculo cardíaco debido a daños en la función mitocondrial: En esencia, la angina es un síntoma de una función mitocondrial deficiente, la cual provoca una acumulación de ácido láctico que desencadena calambres y dolor. Cuando el dolor y los calambres ocurren en su corazón, se les llama angina. La acumulación de ácido láctico también restringe el flujo sanguíneo e intoxica aún más su tejido.
A medida que el ácido láctico se sigue acumulando comienza a interferir con la capacidad del calcio para ingresar al músculo cardíaco. Esto, a su vez, hace que su corazón no pueda contraerse, que es justo lo que se ve en un ecocardiograma o en un escáner de talio nuclear.
Las estatinas le hacen más daño que bien a su corazón
Por desgracia, en los Estados Unidos estamos desperdiciando miles de millones de dólares en tratamientos ineficaces y procedimientos quirúrgicos para enfermedades del corazón. Entre ellos se encuentran los medicamentos con estatinas para reducir el colesterol.
Si bien estos medicamentos pueden disminuir la frecuencia de los ataques cardíacos leves, esto no significa que reducirán su riesgo de enfermedad cardíaca o de muerte por un ataque cardíaco grave, ya que causan un gran daño a sus músculos, incluyendo su músculo cardíaco.
Es importante destacar que las estatinas agotan sus niveles de CoQ10, vitamina K2, dolicol y selenio, lo que representa una mayor amenaza para su corazón y salud general. La capacidad de las estatinas para reducir el riesgo de sufrir ataques cardíacos menores, en realidad puede estar relacionada con su capacidad para disminuir la proteína C reactiva, aun más que la reducción del colesterol.
Sin embargo, según afirmó el Dr. Duane Graveline, quien fue víctima de los efectos secundarios de las estatinas y que falleció precisamente por complicaciones relacionadas con el uso de este medicamento, solo necesita una décima parte de la dosis, es decir 2 miligramos (mg) en lugar de 20 mg, para obtener este beneficio antiinflamatorio, mientras que existen formas mucho más seguras y efectivas para reducir la inflamación que tomar una estatina, incluso en dosis bajas.
Las estadísticas revelan que los estents no son buenos para tratar las ECV
El estent (stent), un procedimiento quirúrgico comúnmente realizado que se usa para remediar el daño causado por la enfermedad de las arterias coronarias, es otro "remedio" a menudo desaconsejado para la enfermedad cardíaca. Tres estudios19,20,21 publicados en 2017 y 2018 revelan la ineficacia de este procedimiento. Hay una serie de parámetros que son cruciales para evaluar la eficacia de un tratamiento para la enfermedad cardíaca, que incluyen los siguientes:
- Mortalidad: ¿el paciente realmente vivirá más tiempo como resultado de esa intervención?
- El riesgo de infarto como consecuencia de la intervención
- Alivio de la angina (dolor en el pecho)
Investigaciones anteriores ya habían descartado el uso de intervenciones percutáneas (PCI) para la mayoría de estos parámetros, mostrando que el uso de estents no tenía impacto en las tasas de muerte a largo plazo, de infartos de miocardio (IM) no fatales o en las tasas de hospitalización por síndrome coronario agudo.
La única indicación que quedó para el uso de estents fue la angina, ya que algunos de los hallazgos mostraron que ayudó a reducir la prevalencia del dolor torácico. Por desgracia, estos estudios muestran que incluso este parámetro no se ve afectado por la colocación del estent.
En uno de estos estudios,22 se seleccionaron 200 participantes con obstrucción grave de un solo vaso. Durante las seis semanas iniciales, todos los pacientes se sometieron a una prueba de ejercicio seguida de un tratamiento médico intensivo, luego de lo cual fueron asignados aleatoriamente a dos grupos.
El primero se sometió a una PCI durante la cual se realizó una angioplastia coronaria y se colocó un estent. El segundo grupo también se sometió a un procedimiento de PCI con un angiograma, pero sin angioplastia con balón ni colocación de estent. Al final de las seis semanas, los pacientes se sometieron nuevamente a una prueba de ejercicio y se les preguntó acerca de sus síntomas.
Y he aquí que no hubo diferencia en el dolor torácico (angina) entre el grupo de tratamiento y el grupo simulado. Ambos grupos experimentaron mejoras casi idénticas en la tolerancia al ejercicio y ninguna diferencia en las mejoras informadas de sus síntomas.
Cómo protegerse contra las enfermedades cardiovasculares
En resumen, para protegerse contra la ECV debe implementar estrategias que:
- Disminuyan su resistencia a la insulina y restauren su sensibilidad a la insulina
- Aumenten su tono parasimpático y desactiven su sistema nervioso simpático
- Mejoren el flujo de la microcirculación hacia su corazón
- Mejoren su función mitocondrial
Aquí hay una serie de sugerencias que pueden ayudarlo a lograr estas cosas:
Evite los contaminantes y toxinas ambientales, los cuales incluyen sustancias para fumar y vapear, así como metales pesados, herbicidas y pesticidas, en especial el glifosato. |
Minimice su exposición a los campos electromagnéticos y a la radiación inalámbrica emitida por los teléfonos celulares, señales de wifi, enrutadores, medidores inteligentes y más, ya que se ha demostrado que este tipo de radiación provoca un daño grave de radicales libres y disfunción mitocondrial. |
Lleve una alimentación basada en alimentos enteros sin procesar, baja en carbohidratos netos y alta en grasas saludables. Una dieta cetogénica, la cual es muy baja en carbohidratos netos y alta en grasas saludables, es clave para impulsar la función mitocondrial.
Cuando su cuerpo es capaz de quemar grasa como combustible, su hígado crea grasas solubles en agua llamadas cetonas, las cuales se queman con mayor eficiencia que los carbohidratos, creando menos especies reactivas de oxígeno y radicales libres secundarios. Las cetonas también disminuyen la inflamación y mejoran el metabolismo de la glucosa.23 |
Consuma alimentos ricos en nitratos para normalizar su presión arterial. Entre las fuentes correctas de nitratos están la rúcula, cilantro, ruibarbo, lechuga francesa, spring greens (mezcla de hojas de lechugas), hojas de betabel, jugo fresco de betabel, el kvass (jugo fermentado de betabel) y el polvo fermentado de betabel. |
Muévase todos los días, aún si no hace ejercicio: camine más e incorpore ejercicios de mayor intensidad según lo permita su salud. |
Realice un ayuno intermitente. Una vez que se haya acostumbrado a ayunar de forma intermitente en periodos de 16 a 18 horas, puede probar un ayuno más estricto una o dos veces por semana, cuando ingiera una comida de 300 a 800 calorías llena de nutrientes que apoyen la desintoxicación, seguido de un ayuno de 24 horas.
Entonces, en esencia, solo está consumiendo una comida de 300 a 800 calorías en 42 horas. |
Si tiene una enfermedad cardíaca, considere realizarse una EECP. Para encontrar un proveedor, visite EECP.com24 |
Si tiene alguna enfermedad cardíaca, también puede considerar tomar estrofantina-g (ouabaína), una hormona suprarrenal que ayuda a producir más neurotransmisores del sistema nervioso parasimpático, lo cual es un apoyo para su sistema nervioso parasimpático.
También ayuda a eliminar el ácido láctico. Hay una planta que se llama estrofanto, cuyo ingrediente activo se llama estrofantina-g en Europa y ouabaína en los Estados Unidos. |
Expóngase a los rayos del sol para optimizar sus niveles de vitamina D o tome un suplemento oral de vitamina D3 con magnesio y vitamina K2. |
Integre prácticas para el bienestar de su corazón, como conectarse con sus seres queridos y practicar la gratitud. |
Algunas de estas estrategias también forman parte del Programa del Dr. Ornish para revertir enfermedades cardíacas (un programa basado en el estilo de vida que en pocas palabras implica “Comer bien, moverse más, estresarse menos y amar más”).
Este programa tan efectivo ha sido aprobado bajo los programas de rehabilitación cardíaca intensiva de Medicare, así como por muchas compañías de seguros.
Ornish habla sobre los detalles del programa en su libro: Undo It! How Simple Lifestyle Changes Can Reverse Most Chronic Diseases.
Si desea obtener más orientación, puede encontrar una lista de todos los sitios que han sido capacitados y certificados para enseñar este programa en el sitio web Ornish.com, junto con los grupos de apoyo a los que puede asistir sin ningún cargo. Al día de hoy, existen instalaciones que ofrecen el programa en 18 estados de los Estados Unidos.