Por el Dr. Mercola
Ahora, la enfermedad de Alzheimer es la tercera causa principal de muerte en los Estados Unidos, justo después de las enfermedades cardíacas y el cáncer. Si bien, su prevalencia ha aumentado rápidamente, la buena noticia es que, en verdad podría tener un gran control sobre esta devastadora enfermedad.
El Dr. Dale Bredesen, Director de investigación de enfermedades neurodegenerativas en la Facultad de Medicina de la Universidad de California, en Los Angeles (UCLA), y autor del libro “The End of Alzheimer’s: The First Program to Prevent and Reverse Cognitive Decline” (El fin de la Enfermedad de Alzheimer: El Primer Programa Para Prevenir y Revertir el Deterioro Cognitivo), identificó una serie de mecanismos moleculares durante su investigación sobre esta enfermedad, y ha creado un nuevo programa para tratarla y revertirla.
Originalmente fue conocido como el protocolo MEND (Mejora del Metabolimo de la Neurodegeneración), actualmente, el programa es llamado ReCODE (Reversión del Deterioro Cognitivo).1
“Uno escucha cosas que suenan exageradas, cuando se trata de la enfermedad de Alzheimer; sin embargo, por desgracia, no lo son”, dice Bredesen. "Actualmente, a los Estados Unidos le cuesta más de $ 220 000 millones de dólares anuales.
Representa un trillón de dólares en problemas de salud mundial. Era la sexta causa de muerte... Hoy en día, se ha convertido en la tercera causa principal de muerte en los Estados Unidos. Esto es algo que está a punto de dejar en bancarrota a Medicare.
Esta enfermedad impacta a alrededor del 15 % de la población, por lo que es increíblemente común. De hecho, una persona tendrá la patofisiología de la enfermedad durante unos 20 años antes de que se le diagnostique. Sin darnos cuenta, muchos de nosotros ya vivimos con la enfermedad de Alzheimer en etapa temprana. Este es un enorme problema que ha aumentado, y no ha habido ningún tipo de enfoque monoterapéutico que haya funcionado para abordar esta terrible enfermedad".
Por Qué la Medicina Funcional es el Enfoque de Tratamiento Ideal
Las proyecciones estiman que el Alzheimer afectará a cerca de la mitad de la población de los adultos mayores de la siguiente generación. La predisposición genética desempeña un rol.
Un estimado de 75 millones de personas en los Estados Unidos tienen un único alelo de Apolipoproteína E epsilon 4 (ApoE4). Las personas que son ApoE4 positivos tienen un riesgo de 30 %, de por vida, de desarrollar la enfermedad. Aproximadamente 7 millones tienen dos copias del gen, lo que los coloca en un riesgo de 50 %, de por vida.
Dicho esto, incluso si tiene una o dos copias de este gen, aún podría prevenir el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. Pero necesita ser proactivo. Uno de los mecanismos de la enfermedad descubiertos por el equipo de Bredesen incluye a la proteína precursora amiloide (APP, por sus siglas en inglés) y los receptores de dependencia, identificados por primera vez en 1993. Bredesen explica que:
"Estos son receptores que en realidad crean estados de dependencia de factores tróficos [y] hormonas... Si no obtienen los factores apropiados, inducen la muerte celular programada.
Ellos inducen la retracción de las neuritas [nota del editor: una neurita se refiere a una proyección del cuerpo celular de la neurona] y otros procesos similares. La sorpresa fue que, en realidad, APP se parece a un receptor de dependencia. Comenzamos a observar esto [y encontramos]... que en verdad, APP es un agente integrador.
En otras palabras, no solo se encuentra a la espera de una molécula; sino que ocasiona muchos procesos diferentes. Ya sea que le dé o no las señales que le indiquen que debe... hacer una sinapsis y mantener los recuerdos, o todo lo contrario... es decir, olvidar [y] activar la muerte celular programada, todo esto depende de un conjunto de señales.
Estos incluyen al estradiol, progesterona, pregnenolona, T3 libre, NF-ĸB e inflamación. Nos percatamos de que esto es lo que nos han dicho los epidemiólogos. De hecho, esto es lo que hace la medicina funcional.
Si nos fijamos en las moléculas involucradas, no se puede evitar concluir que un enfoque de medicina funcional es un enfoque óptimo. Esto no indica de ninguna manera que tampoco debe aplicar medicamentos, pero debe probar los medicamentos en el contexto de un programa apropiado.
Les decimos a los pacientes, ‘Imagine que tiene 36 agujeros en el techo, porque inicialmente identificamos 36 mecanismos diferentes involucrados, si se repara un agujero, eso no le ayudará mucho, ya que debe tapar todos los agujeros’.
Ahora, por lo general, un medicamento repara un agujero... [pero, también necesita] tapar los otros 35".
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Existen Diferentes Tipos de Alzheimer
En su investigación, Bredesen determinó que existen varios subtipos de Alzheimer. Realmente, dos de ellos no son una enfermedad, en sí mismo.
Son desventajas de la programación estratégica de la densidad sináptica basada en un desajuste de una serie de entradas diferentes, pero esencialmente no son enfermedades. Si implementa las recomendaciones de Bredesen, podría revertir esos problemas. Bredesen explica que:
"Podría pensar en ello de la misma forma en que requiere pensar en la osteoporosis. Tiene actividad osteoblástica. Esto involucra un desequilibrio de ambos en su vida, lo cual ocasiona osteoporosis. Lo que observamos [en estos subtipos de Alzheimer] no es diferente.
Nos percatamos de que esto es una sinaptoporosis. Hay una actividad sinaptoblástica, y hay decenas de señales que se alimentan de la actividad sinaptoblástica [y existe una actividad sinaptoclástica]".
Para aclarar, la capacidad de su cerebro para expresar el habla, aprender y tomar decisiones requiere de las conexiones entre las células cerebrales. Tiene unos 100 mil millones de neuronas en su cerebro, y cada neurona tiene, en promedio, cerca de 10 000 conexiones, llamadas sinapsis.
Estas sinapsis son esenciales para las funciones cognitivas, al igual que el almacenamiento de la memoria y la toma de decisiones.
Cuando manifiesta la enfermedad de Alzheimer, al inicio pierde la función de las sinapsis y, en última instancia, la estructura de las mismas. Finalmente, las propias células cerebrales comienzan a morir.
Este proceso es lo que causa los síntomas característicos del Alzheimer. Para funcionar de forma correcta, las actividades, sinaptoblástica y sinaptoclástica, en su cerebro necesitan estar equilibradas.
"Lo que descubrimos es que todas las personas que padecen Alzheimer se encuentran en el lado equivocado de la balanza. En otras palabras, su actividad sinaptoblástica es demasiado baja, y/o su actividad sinaptoclástica es demasiado alta.
Debemos abordar todos estos diferentes procesos. Ahora, cuando empezamos a medirlos, nos percatamos de que tiene que medir cuestiones que no se miden en la práctica clínica. Es fue el gran problema.
Las personas dicen que la enfermedad de Alzheimer es misteriosa; y que no hay nada que se pueda hacer al respecto. Eso es porque no se han analizado estos conjuntos de datos más extensos. En parte, eso es lo que implica la nueva medicina...
Ahora, argumentamos que, por primera vez, se podría prevenir y revertir el deterioro cognitivo. En realidad, publicamos el primer artículo que demostró una reversión del deterioro cognitivo.2,3 La conclusión es que tenemos que analizar grandes conjuntos de datos. Cuando lo hace, podría percibir muy claramente... que hay subtipos".
Subtipos de Alzheimer
Aunque estas clasificaciones aún no se han aceptado ampliamente, Bredesen ha publicado dos artículos sobre los subtipos de Alzheimer, basados en el perfil metabólico.4 Estos incluyen:
1. Alzheimer Tipo 1, inflamatorio (“ardor”): Los pacientes presentan síntomas predominantemente inflamatorios. Tienen proteína C reactiva de alta sensibilidad, interleuquina 6 y factor de necrosis tumoral alfa, que refleja un estado inflamatorio crónico.
Cuando la parte NF-ĸB de la inflamación se activa, también altera la transcripción de genes. Dos de los genes que se activan son la beta-secretasa y la gamma-secretasa, esta última descompone al APP, a través de promover los procesos sinaptoclásticos.
2. Una mezcla de subtipos, glocotóxica (toxicidad por azúcar, “dulce”) tipo 1.5: Este es un subtipo intermedio que implica tanto a los procesos de inflamación como de atrofia, debido a la resistencia a la insulina y la inflamación inducida por la glucosa.
3. Alzheimer atrófico o “frío”, tipo 2: Esta se clasifica como los pacientes que presentan una respuesta atrófica. Si bien, es un mecanismo totalmente diferente a la inflamación, produce el mismo resultado final--impulsa a APP a crear placas amiloides y la señalización celular de la enfermedad de Alzheimer.
Cuando retrae al factor de crecimiento nervioso, factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF, por sus siglas en inglés), estradiol, Pruebaosterona o vitamina D - cualquier compuesto que proporcione soporte atrófico--su cerebro responde a través del bloqueo de la sinaptogénesis. Como resultado, disminuye su capacidad para retener y aprender cosas nuevas.
4. Alzheimer toxico (“vil”), tipo 3: Estos son los pacientes que se exponen a sustancias tóxicas. Muchos tendrán marcadores de síndrome de respuesta inflamatoria crónica (CIRS, por sus siglas en inglés), aunque la mayoría no se ajustan a los criterios oficiales para CIRS. "Actúan como pacientes de CIRS (lo manifiestan en sus exámenes de laboratorio, pero no necesariamente en sus síntomas) con demencia", explica Bredesen.
Usualmente, tendrán un elevado factor de crecimiento transformante beta y componente del complemento 4A; bajos niveles de la hormona estimulante de melanocitos; matriz de metalopeptidasa-9 elevada; antígeno leucocitario humano-antígeno D relacionado con qs (relacionado con la sensibilidad a la toxina biológica), sin embargo, rara vez manifiestan molestias pulmonares, erupciones cutáneas, fibromialgia y fatiga crónica típicamente asociada con CIRS.
"Cuando se aborda eso, entonces mejoran. Si no son atendidos, continúan deteriorándose", dice Bredesen.
¿Qué Pasa Con la Influencia Genética?
En cuanto al componente genético, señala Bredesen:
"Con respecto a la genética y la enfermedad de Alzheimer, alrededor del 95 % de los casos no involucran el tan nombrado Alzheimer "hereditario". Este es un tipo relativamente poco común.
En realidad, las mutaciones en la propia APP son muy inusuales, que es lo que causa la enfermedad de Alzheimer. Muy evidentemente, son propensas a estar agrupadas en familias. Aparecen de forma temprana.
Sin embargo, alrededor de dos tercios de las personas que padecen Alzheimer tienen una o dos copias de ApoE4. En ese caso, es muy importante la cuestión de la genética, en el riesgo de Alzheimer.
La ApoE4 aumenta el riesgo para el de tipo 1. Aumenta el riesgo para el de tipo 2. Pero, en realidad, parece disminuir el riesgo para el de tipo 3, el [subtipo] asociado a toxinas, lo que es muy interesante porque... [se ha encontrado que] ApoE4 es protector con respecto a la demencia asociada con parásitos...
De hecho, ApoE4 es protector para ciertas cuestiones. Es un estado más proinflamatorio, es muy bueno para tratar cuestiones como microbios.
No es tan bueno en el caso del envejecimiento, por lo tanto, en un caso denominado como pleiotropía antagónica... le proporciona ventajas cuando es joven, pero constituye una desventaja con respecto a las enfermedades crónicas cuando es adulto mayor".
Si es Apoe4 Positivo, el Ayuno Es Muy Indicado Para Evitar la Enfermedad de Alzheimer
Curiosamente, en realidad, ApoE4 es un gen bastante útil, ya que ayuda a su cuerpo a sobrevivir a la inanición.
Por supuesto, la falta de alimentos es una situación inusual en la mayoría de las naciones desarrolladas--la mayoría padece problemas de salud debido a una excesiva abundancia de alimentos--pero tan pronto como supe esto, sospeché que este gen podría ser una fuerte indicación clínica de que absolutamente necesita hacer una ayuno intermitente o ayunos más largos de forma regular, con el fin de evitar la enfermedad de Alzheimer. Bredesen confirma mi sospecha, al indicar que:
"Este es totalmente el caso. Creo que es un punto muy interesante. ApoE es un gen muy interesante... [Es] una molécula que transporta grasa... ¿Qué tiene que ver esto con la enfermedad de Alzheimer? ¿Por qué empieza con ApoE4 y termina con Alzheimer? Comenzamos a observarlo.
Lo sorprendente fue que, en realidad, la ApoE entra en el núcleo. Se une a los promotores de 1 700 genes diferentes. Literalmente, reprograma su célula para entrar en un estado más inflamatorio.
De hecho, si observamos los grupos de genes, no hay otra manera de explicar esta cuestión sobre el Alzheimer. Se une a lo que está relacionado con el apoyo neurotrófico... ApoE tiene un gran impacto...
La ApoE4 fue el gen primordial que apareció hace aproximadamente entre 5 y 7 millones de años... El 96 % de toda la evolución de los homínidos, fue ApoE4 doble positivo... ApoE3 apareció hace 220 000 años, y ApoE2 apareció hace 80 000 años.
Curiosamente, ApoE4 le prepara para cambiar de espacio. Cuando nuestros ancestros se mudaban de los árboles a caminar por la sabana, pisar el estiércol, perforar sus pies, comer carne cruda llena de microbios, necesitábamos un gen proinflamatorio.
De hecho, si nos fijamos en los genes que son diferentes entre los simios y los homínidos, un número sorprendente de estos son proinflamatorios.
Además, estos nos permiten comer grasas, absorberlas mejor y permanecer períodos más largos sin comer. Si se toma a un grupo de personas que son ApoE4-positivas y negativas, y no se les proporciona alimento, las que son negativas serán propensas a morir primero. Por lo tanto, no es que sea mejor o peor. Solo es diferente.
Esto proporciona algunas ventajas y desventajas. Por lo tanto, podría aprender a vivir su vida ligeramente diferente, lo cual es una ventaja. Mi argumento es que si se hacen las cosas de forma correcta, la enfermedad de Alzheimer debería tener una incidencia casi inexistente..."
La Disfunción Mitocondrial es una Causa Principal de la Enfermedad de Alzheimer
Bredesen ha identificado más de cuatro docenas de variables que podrían ejercer una influencia significativa en la enfermedad de Alzheimer, pero la disfunción mitocondrial es una causa principal.
Esto tiene sentido lógico cuando considera que sus mitocondrias son esenciales en la producción del mecanismo de intercambio de energía en el cuerpo, y sin energía, nada funcionará correctamente.
Además, sus mitocondrias son donde se genera la mayoría de los radicales libres, por lo que cuando sus opciones de estilo de vida producen mayores cantidades de los mismos, se prevé que se presenten disfunciones en las mitocondrias.
La acumulación de mutaciones en el ADN mitocondrial también es un factor principal de deterioro relacionado con el envejecimiento.
"Una de las sorpresas más grandes que encontramos es que si analiza por qué APP produce estos amiloides, la realidad es que cambia al lado sinaptoclástico. El mismo amiloide que hemos desprestigiado y tratado de deshacernos, ha resultado ser una respuesta protectora fundamentalmente para tres tipos diferentes de agresiones. Estos van junto con los subtipos de Alzheimer.
Si tiene inflamación, produce amiloides porque... estos son unos antimicrobianos endógenos muy efectivos. Si disminuye su factor trófico de apoyo... reduce el tamaño de la red. Como se mencionó anteriormente, en ese caso, no es realmente una enfermedad...
[Es] una desintegración del sistema. Produce amiloides porque combate a los microbios, porque es atacado y se encuentra inflamado, porque su apoyo trófico (tiene resistencia a la insulina, etc.) ha disminuido o porque se encuentra intoxicado.
¿Adivine cuál es la maravillosa función que realizan los amiloides? Se unen a las toxinas tales como los metales, mercurio y cobre. Es muy claro que los produce [amiloides] para protegerse. Está bien si quiere eliminarlos, pero debe asegurarse de quitarles el inductor antes de eliminarlos. De lo contrario, se pone en riesgo.
¿Por Qué los Tratamientos Con Medicamentos No Son la Respuesta?
Cuando se trata de la enfermedad de Alzheimer, la evidencia sugiere que extender un tratamiento de medicamentos sería una tontería, ya que es poco probable que funcione adecuadamente, y enseguida se encuentra la razón de ello:
"La esperanza radicaba en que usaríamos un medicamento en específico y probaríamos medicamentos para ver si podíamos prevenirlo. Pero el problema es que, básicamente, APP es como un CEO.
Analiza todos los resultados en ambos lados, los pros y contras. Decide si: '¿Vamos a poder hacer más recuerdos? ¿Vamos a tener una plasticidad sináptica positiva? ¿Seremos sinaptoblasticos o sinaptoclasticos?’
Ahora, en las pocas familias que se presenta esta [mutación genética de presenilina-1], son impulsadas hacia el lado sinaptoclástico, desde el principio. Eso no es una muestra representativa de lo que más del 95 % de nosotros tenemos.
Nos hemos empujado efectivamente hacia ese lado porque hemos consumido los alimentos equivocados, dormimos muy tarde por la noche y abusamos de nosotros mismos con el estrés; nos han expuesto a toxinas; vivimos un estilo de vida occidental; y nuestros niveles hormonales disminuyeron. Esas son las cosas que han impulsado a nuestra APP para producir la parte sinaptoclástica.
En los casos de la presemilina-1 y las mutaciones APP, no se aplica el mismo mecanismo. Desafortunadamente, los modelos de ratones con los que todos trabajamos son como el Alzheimer hereditario, no como el Alzheimer esporádico, que constituye a la gran mayoría [de casos de la vida real].
Esto no quiere decir que los medicamentos no puedan funcionar. Esperemos lo mejor. Pero de nuevo, yo diría que se deben abordar los diversos factores que contribuyen a tener una respuesta adecuada del APP, que es lo que finalmente conocemos como la enfermedad de Alzheimer...
Aquí, la pieza esencial es... decir... ‘Analicemos todos los factores que contribuyen al deterioro cognitivo’. Sabemos de antemano que debido a este tipo de deterioro, se produce este cambio.
Si es lo que llamamos Alzheimer, por definición, manifestará un cambio en su señalización de APP con la aparición de este amiloide. Veamos todos los factores que contribuyen a ello".
ReCODE
Si bien, ReCODE examina todos los factores que contribuyen, restaurar la función mitocondrial es una piedra angular en el éxito del tratamiento contra el Alzheimer.
Una de los métodos más eficaces para optimizar la función mitocondrial es hacer los ciclos o cetosis cíclica, que es el enfoque principal de mi libro, “Fat for Fuel” (Grasas Como Combustible).
No es de extrañar que el Protocolo ReCODE® de Bredesen utilice la cetosis nutricional, y también ha empezado a familiarizarse con la cetosis cíclica. Normalmente, se les solicita a los pacientes que consigan un medidor de cetonas y mantengan un estado cetogénico moderado de betahidroxibutirato 0.5 a 4 milimolar.
El protocolo ReCODE evalúa 150 variables diferentes, incluyendo la bioquímica, genética e imagen histórica, para determinar cuáles son los factores más probables que producen la enfermedad.
Podría obtener más detalles sobre estas variables, al leer el nuevo y notable libro de Bredesen, "The End of Alzheimer's", que acaba de ser publicado esta semana. Posteriormente, un algoritmo genera un porcentaje para cada subtipo. Si bien, la mayoría de los pacientes tienen un tipo dominante, por lo general, otros subtipos contribuyen a la enfermedad.
Desde ese punto, se elabora un protocolo de tratamiento personalizado. Por ejemplo, si tiene resistencia a la insulina—la cual padecen muchas personas—debe mejorar su sensibilidad a la insulina. Si tiene inflamación, entonces debe trabajar en eliminar la fuente del efecto pro-inflamatorio.
A menudo, tendrá que eliminar toxinas y/o abordar la enfermedad del intestino permeable o un microbioma intestinal supóptimo. Curiosamente, también se centran mucho en el microbioma rinosinal, los microbios que residen en la nariz y los senos nasales.
Según Bredesen, su microbioma rinosinal podría tener una influencia significativa en esta enfermedad. Muchos pacientes con Alzheimer tienen niveles elevados de un sin número de patógenos diferentes, especialmente bacterias orales, tales como P. gingivalis y el virus del Herpes simple tipo 1.
“Hay una gran cantidad de acciones que podría hacer”, dice Bredesen. "Recomendamos que todas las personas mayores de 45 años de edad se realicen lo que llamamos una "cognoscopía"... Es muy simple. Analizara estas diferentes cuestiones en su sangre.
Tendrá que analizar su genética... Posteriormente, seguirá el programa apropiado de prevención. Si ya ha comenzado a manifestar síntomas, debe seguir un programa adecuado para revertir el problema. Y cuanto antes lo haga será mejor".
Enseguida se encuentra una lista de las pruebas de detección sugeridas.
Pruebas de Detección Para la Enfermedad de Alzheimer
| Prueba |
Rango Recomendado |
Prueba: Ferritina |
Rango Recomendado: 40-60 ng/mL |
Prueba: GGT |
Rango Recomendado: Menos de 16 U/L en el caso de los hombres, y menos de 9 U/L en el caso de las mujeres |
Prueba: 25-hidroxivitamina D |
Rango Recomendado: 40-60 ng/mL De clic aquí para obtener la prueba |
Prueba: Proteína C reactiva (CRP) de alta sensibilidad |
Rango Recomendado: Menos de 0.9 mg/L (cuanto menos nivel tenga, será mejor) |
Prueba: Insulina de ayuno |
Rango Recomendado: Menos de 4.5 mg/dL (cuanto menor nivel tenga, será mejor) |
Prueba: Índice de grasas omega-3 y proporción de grasas omega-6:3 |
Rango Recomendado: El índice de grasas omega-3 debe ser superior al 8 % y su proporción omega 6 a 3 debe situarse entre 0.5 y 3.0
De clic aquí para obtener la prueba del índice de grasas omega-3 |
Prueba: Factor de necrosis tumoral alfa (TNFα) |
Rango Recomendado: Menos de 6.0 |
Prueba: Hormona estimulante de la tiroides (TSH) |
Rango Recomendado: Menos de 2.0 microunidades/mL |
Prueba: T3 libre |
Rango Recomendado: 3.2-4.2 pg /mL |
Prueba: T3 inverso |
Rango Recomendado: Menos de 20 ng/mL |
Prueba: T4 libre |
Rango Recomendado: 1.3- 1.8 ng/mL |
Prueba: Proporción sérica de cobre y zinc |
Rango Recomendado: 0.8-1.2 |
Prueba: Selenio en suero |
Rango Recomendado: 110-150 ng/mL |
Prueba: Glutatión |
Rango Recomendado: 5.0-5.5 μm |
Prueba: Vitamina E (alfa tocoferol) |
Rango Recomendado: 12-20 mcg/mL |
Prueba: Índice de masa corporal (que puede calcular usted mismo) |
Rango Recomendado: 18-25 |
Prueba: ApoE4 (prueba de ADN) |
Rango Recomendado: Vea cuántos alelos tiene: 0, 1 o 2 |
Prueba: Vitamina B12 |
Rango Recomendado: 500-1,500 |
Prueba: Hemoglobina A1c |
Rango Recomendado: Menos de 5.5 (cuanto menos nivel tenga, será mejor) |
Prueba: Homocisteína |
Rango Recomendado: 4.4-10.8 mcmol/L |
Estrategias Básicas de Tratamiento
Bredesen le recomienda a todos sus pacientes hacer una cetosis leve y seguir una alimentación basada principalmente en alimentos de origen vegetal. La alimentación específica recomendada en su protocolo se llama KetoFlex 12/3, que implica realizar un período de ayuno diario de 12 horas.
En el caso de los pacientes positivos a ApoE4, se recomienda hacer de 14 a 16 horas de ayuno en vez del mínimo de 12 horas.
También, recomienda hacer ejercicio, para aumentar los niveles de BDNF; disminuir el estrés; optimizar su sueño, que es fundamental para la función cognitiva, y tener un apoyo nutricional. Los nutrientes importantes incluyen a las grasas omega-3 de origen animal, magnesio, vitamina D y fibra. Todos estos nutrientes necesitan ser optimizados.
"Siempre les digo a los pacientes: 'Ahora, vamos a tratarlo como a un atleta de competencias'... Queremos optimizar tales cosas.
Cuando hace eso, los efectos son absolutamente sorprendentes. He visto personas volver a trabajar. Una persona me dijo: ‘He vuelto a hablar con mis nietos--una vez más--sobre el futuro, porque había dejado de hacerlo’.
Una persona pasó del 3° percentil al 84° percentil en sus pruebas cognitivas. Otra persona aumentó dramáticamente el volumen de su hipocampo. Estos son efectos sin precedentes, porque abordamos los temas específicos que realmente causan el deterioro cognitivo".
Asimismo, él sigue la investigación de Michael Hamblin sobre fotobiomodulación, que utiliza luz roja y del infrarrojo cercano, entre 660 y 830 nanómetros, para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer.
El Dr. Lew Lim ha desarrollado un dispositivo llamado Vielight, que emplea diodos emisores de luz en estas frecuencias. Los pacientes que padecen Alzheimer y utilizan el dispositivo durante 20 minutos al día reportan resultados notablemente positivos.
Bredesen también está de acuerdo en que las exposiciones electromagnéticas hacia tecnologías inalámbricas son un componente vital que necesita ser tratado, ya que este tipo de radiación activa los canales de calcio dependientes del voltaje (VGCCs, por sus siglas en inglés) en sus células, y hay una mayor densidad de VGCCs en el cerebro, el nódulo sinoauricular (o marcapasos) del corazón y los testículos masculinos.
Creo que exponerse excesivamente a microondas y glifosato, los cuales alteran la barrera hematoencefálica, son dos de los factores más importantes que contribuyen al desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.
Para Obtener Más información
Para obtener más información, asegúrese de conseguir una copia de “The End of Alzheimer’s: The First Program to Prevent and Reverse Cognitive Decline”, que detalla todas las diferentes evaluaciones que se recomiendan en su Protocolo de ReCODE. Como señala Bredesen:
"La esperanza es que cuando todos trabajemos juntos, podremos hacer un gran impacto y reducir [la prevalencia del Alzheimer]. Como he mencionado anteriormente, esta enfermedad debería tener una incidencia casi inexistente. Esa es la verdad.
Si hacemos las cosas correctas, debería ser una enfermedad rara... Estamos en medio de una revolución. Este es un cambio importante en la medicina. Ahora, observamos cómo funciona realmente el organismo humano. Por primera vez, ahora podemos hacer esencialmente lo que Jonathan Wright denomina bioquímica humana.
Los medicamentos podrían o no tener un uso relevante. Pero la conclusión es que necesitamos entender lo que ocasiona este problema...
Actualmente, las personas mueren de enfermedades complejas, tales como enfermedades cardiovasculares, cáncer y la enfermedad de Alzheimer. Esta es una verdadera revolución en la forma en la que pensamos.
Mi ferviente esperanza es que veamos más sobre este tema en las facultades de medicina y en nuestras universidades--empezando por, qué es lo que realmente causa la aparición de este tipo de enfermedades, en lugar del enfoque anticuado de "Vamos a hacerle una receta".