La Extraña Conexión Entre la Pérdida de la Vista y el Alzheimer

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Septiembre 04, 2017 | 25,602 vistas

Historia en Breve

  • La pérdida de la vista está relacionada con un mayor riesgo de ciertos subtipos de Alzheimer; tener una visión de lejos inferior a 20/40 está asociado con un riesgo casi tres veces mayor de deterioro cognitivo
  • La proteína beta amiloide desempeña un rol importante, tanto en la pérdida de la vista como en la enfermedad de Alzheimer, y los estudios sugieren que una prueba ocular no invasiva podría ayudar a abordar un diagnóstico de principios de Alzheimer
  • Las microondas emitidas por los dispositivos inalámbricos desencadenan una cascada de sustancias químicas que aumenta significativamente el riesgo de enfermedades neurodegenerativas, tales como el Alzheimer

Por el Dr. Mercola

En los Estados Unidos la enfermedad de Alzheimer, una forma grave de demencia, afecta a alrededor de 5.2 millones de personas;1 donde 200 000 de los cuales podrían ser menores de 65 años de edad.

Según los últimos datos, la enfermedad de Alzheimer acaba con la vida de más de medio millón de personas en los Estados Unidos por año,2 lo que hace que la enfermedad de Alzheimer sea la tercera causa de muerte en dicho país, justo detrás de las enfermedades cardíacas y el cáncer.

Puesto que no hay cura convencional, realmente, es importante tomar en serio las medidas de prevención. Además, una vez que la enfermedad de Alzheimer se establece, hay pocos, o ningún, tratamiento médico disponible que pueda ser exitoso.

Por ejemplo, la memantina (vendida bajo el nombre de marca Namenda) está aprobada para casos de moderados a graves de Alzheimer, pero los médicos también recetan los de uso no aprobado, para casos leves.

Desafortunadamente, se ha encontrado que este medicamento es prácticamente inútil para tratar el Alzheimer de leve a moderado.3

Otros medicamentos para el tratamiento de este padecimiento incluyen a los medicamentos inhibidores de colinesterasa, tales como Aricept, Exelon y Reminyl.

Asimismo, estos podrían ser más prejudiciales que beneficiosos, ya que disminuyen aún más el ritmo cardíaco, lo que aumenta significativamente sus posibilidades de tener un marcapasos permanente. De igual manera, incrementan el riesgo de una fractura de cadera.

El Sorprendente Vínculo Entre la Pérdida de la Vista y el Alzheimer

Curiosamente, las recientes investigaciones4 demuestran que la pérdida de la vista está relacionada con un mayor riesgo de ciertos subtipos de la enfermedad de Alzheimer. Como informó Reuters:5

"Con base en los datos de dos grandes estudios de habitantes de edad avanzada en los Estados Unidos... el equipo de investigación encontró que tener una visión a larga distancia inferior a 20/40, e incluso la percepción de tener problemas de la vista un poco molestos tuvo relación con una posibilidad casi tres veces mayor de deterioro cognitivo.

Los problemas de visión a corta distancia estuvieron menos asociados con una probabilidad más elevada de demencia o deterioro cognitivo...

El examen regular de la vista en los adultos mayores de los Estados Unidos podría ayudar a determinar cuáles son las personas que tienen un mayor riesgo de problemas cognitivos y demencia, escribe el equipo del estudio..."

Esta no es la primera vez en la que se indica esta relación. Dos artículos6,7 publicados el año pasado, también concluyeron que los cambios en la vista podrían ser utilizados como biomarcadores para determinar la enfermedad de Alzheimer, lo que sugiere que las imágenes retinales no invasivas y la prueba visual podría ayudar para obtener un diagnóstico temprano.

En el primero de estos trabajos, los autores presentan una hipótesis sobre el vínculo entre tener una menor visión y la demencia:

"La enfermedad de Alzheimer... tiene múltiples subtipos cognitivos. Por lo general, estos se dividen en memoria, lengua, ejecutivo, atención y funcionamiento visuoespacial. La variante de la AD en la que los síntomas visuales son prominentes debido a la patología localizada en la región parietooccipital, a menudo, es referida como una variante visual de la enfermedad de Alzheimer...

La interconexión entre los ojos y el cerebro sugiere que es razonable buscar manifestaciones oculares de enfermedad neurodegenerativa, y considerar a los ojos como una extensión del sistema nervioso central.

Durante el desarrollo embriológico, los ojos y el cerebro tienen un origen similar. Los ojos se forman debido al tubo neural anterior, un área que posteriormente genera el prosencéfalo.

El desarrollo ocular se produce a través de la especificación de la inducción post-neural del campo ocular.

Este proceso implica factores de transcripción específicos que también se conservan en el desarrollo cerebral. Uno de estos factores, un gen "regulador maestro" del desarrollo del campo ocular, Pax6, desempeña un rol esencial en el desarrollo neuronal.

Cuando Pax6 se expresa ectópicamente, podría inducir la formación ocular en otras partes del cuerpo, mientras que su deterioro o eliminación interrumpe la neurogénesis en la corteza."

El Rol de la Proteína Beta Amiloide en la Pérdida de la vista y la Demencia

La proteína beta amiloide también desempeña un importante rol en ambos padecimientos. Una de las características de la enfermedad de Alzheimer es que acumula la proteína beta amiloide en el cerebro.

La posterior formación de la placa cerebral produce un deterioro progresivo en el funcionamiento cognoscitivo y social. Además, las investigaciones han relacionado la eliminación de la proteína beta amiloide con la neurodegeneración retinal.8

Por ejemplo, se han encontrado cantidades de proteína beta amiloide en las drusas retinales9 (depósitos de proteínas grasas de color amarillo que están localizadas debajo de la retina) y esta es una característica distintiva de la degeneración macular relacionada con la edad (AMD, por sus siglas en inglés), la causa más común de pérdida de la vista en los adultos mayores.

Como se señaló en un estudio realizado en 2015:10 “Ahora, múltiples estudios enlazan la proteína beta amiloide con etapas clave de la progresión de la AMD, lo que a la vez es emocionante y potencialmente perspicaz, ya que identifica a un agente tóxico bien establecido que se enfoca enérgicamente en las células de cerebros deteriorados.”

Asimismo, las drusas periféricas se han relacionado con un mayor riesgo de la enfermedad de Alzheimer.11

En resumen, los investigadores sugieren que mediante el análisis de la presencia de la proteína amiloide en el globo ocular, podría predecirse la acumulación de la proteína amiloide en el cerebro con un buen grado de precisión. Como se señaló en el segundo artículo publicado el año pasado:12

"Kerbage et al. sugirió utilizar un ligando de unión amiloide fluorescente, con el fin de maximizar las posibilidades de detectar Aβ [amiloide beta] en la lente.

Al convertir la sustancia de ligando (hidrocloruro de aftobetina) en un ungüento oftálmico estéril adecuado para aplicación tópica; en combinación con una espectroscopia fluorescente de láser pulsado in vivo en un grupo de 20 personas con AD [enfermedad de Alzheimer] y 20 controles sanos, los autores pudieron detectar la amiloide supranuclear en el cristalino de la mayoría de los pacientes con AD, quienes tenían una sensibilidad del 85 % y una especificidad del 95 %...

Los autores encontraron una correlación entre los valores de captación de fluorescencia en el cristalino con una carga amiloide en el cerebro, detectado y cuantificado a través de PET".

El Zinc y los Antioxidantes Ayudan a Proteger Contra la Pérdida de la Visión y el Alzheimer

Por lo general, los problemas de salud que tienen causas similares o idénticas podrían beneficiarse de tratamientos idénticos.

Cuando se trata de la pérdida de la vista y la demencia, ambos están fuertemente influenciados por la alimentación. El zinc, en particular, parece ser un componente muy importante. Las investigaciones anteriores13 sugieren que la movilización anormal de zinc en las células desempeña un rol en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. Según este estudio:

Recientemente, se ha informado que el zinc, cobre y hierro tenían concentraciones de 0.5 a 1 mmol /L en la placa amiloide.

In vitro, la rápida acumulación Abeta [amiloide beta] es mediada por [el zinc],14 promovida por la estructura alfa-helicoidal de Abeta, y es reversible con la quelación. Además, Abeta produce peróxido de hidrógeno en una forma [dependiente de cobre / hierro], y la formación de peróxido de hidrógeno es inhibida a través del [zinc]. Además, el zinc conserva las propiedades no tóxicas de Abeta.15

Aunque las proteínas de unión del zinc--el alelo apolipoproteína E épsilon4 y la alfa2-macroglobulina--se han caracterizado por ser dos factores de riesgo genéticos para AD, la exposición al zinc, como factor de riesgo para AD, no se ha estudiado rigurosamente.

Con base en nuestros descubrimientos, consideramos que el zinc podría servir en roles gemelos, para iniciar la eliminación amiloide, y para involucrarse en mecanismos que intenten aminorar el estrés oxidativo y la neurotoxicidad derivada de la masa amiloide".

Además, los estudios han demostrado que llevar una suplementación con antioxidantes junto con zinc y cobre, ayuda a retardar la progresión de la versión líquida de AMD.16 El estudio en cuestión analizó dos formulaciones de diferentes antioxidantes.

El primero, contenía vitaminas C y E, y beta caroteno. El segundo, contenía luteína y zeaxantina, en vez de beta caroteno. Ambos fueron eficaces contra AMD en etapa temprana.

También se han investigado los antioxidantes para tomar medidas de prevención y/o hacer un tratamiento contra la enfermedad de Alzheimer. Uno de estos estudios,17 publicado a principios de este año, encontró que la criptocapsina, criptocasina-5,6-epóxido (un carotenoide que se encuentra en el mamey rojo maduro)18 y la zeaxantina, inhibieron eficazmente la anexión de la beta amiloide.

Según los autores, "Nuestros estudios proporcionaron evidencia de que la criptocapsina, la criptocasina-5,6-epóxido y la zeaxantina tienen potencial antiamiloidogénico y que podrían utilizarse para prevenir y tratar el AD".

La Función del Hierro en la Enfermedad de Alzheimer

El hierro también desempeña un rol en la enfermedad de Alzheimer, pero en este caso, el exceso de hierro sería el problema.

Como se explica en un artículo publicado por la Universidad de Melbourne,19 “El hierro tiene una propiedad especial que permite el intercambio de electrones, que es crucial para permitir que nuestros cuerpos generen energía del oxígeno y combustibles tales como los azúcares.

Pero, también, podría dañar las neuronas en la misma forma que el hierro se oxida en presencia de oxígeno".

A través de la imagen de resonancia magnética, los investigadores midieron los niveles de hierro en el cerebro, donde encontraron que las personas que tenían elevados niveles de hierro y amiloides experimentaron una rápida disminución en la cognición, a lo largo de seis años.

La pérdida de la memoria fue particularmente evidente cuando la acumulación de hierro se localizó en el hipocampo, el cual controla la memoria a corto plazo. Del mismo modo, cuando el hierro se localizó principalmente en los lóbulos temporal y frontal--asociados con el procesamiento del lenguaje--las habilidades del lenguaje declinaron rápidamente.

Por otro lado, las personas que tenían niveles elevados de amiloides, pero bajos niveles de hierro, se mantuvieron estables.

Curiosamente, la cantidad de hierro que se encuentra en el cerebro no se correlaciona de forma clara con la cantidad de hierro que una persona consume o los niveles encontrados en la sangre. Por lo tanto, el nivel sérico de hierro no puede utilizarse como indicador del riesgo de Alzheimer.

Dicho esto, a menudo, he destacado que tener un alto contenido de hierro es un factor de riesgo significativo para enfermedades crónicas, y que lo recomendable es realizarse cada año un análisis de los niveles de hierro, para asegurarse de que estos no sean demasiado altos.

Las personas que padecen hemocromatosis, una enfermedad genética que origina niveles de hierro crónicamente elevados, también parecen tener un mayor riesgo de padecer Alzheimer, según algunas investigaciones.20,21 Por lo tanto, el enlace entre el hierro y la demencia es una cuestión que definitivamente vale la pena considerar.

Lo ideal es que sus niveles de ferritina sérica se encuentren entre 20 y 80 nanogramos por mililitro (ng/mL), ciertamente, no deben ser más elevados que esa proporción. Como regla general, entre 40 y 60 ng/mL es el punto ideal para los hombres adultos y las mujeres que no menstrúan.

En este caso, los antioxidantes podrían ser útiles nuevamente. Por ejemplo, se ha demostrado que la astaxantina regula ascendentemente la expresión de la hemo oxigenasa-1 (una proteína producida en respuesta al estrés, incluyendo el estrés oxidativo), la cual protege contra la citotoxicidad beta amiloide e induce la producción de ROS perjudicial mediada por beta amiloides.22

Además, las previas investigaciones han demostrado que la astaxantina ayuda a mejorar la función cognitiva en personas mayores que padecen de un deterioro de la memoria relacionada con el envejecimiento.

Astaxantina--Un Poderoso Alimento Para el Cerebro Que Podría Proteger Contra la Demencia

Asimismo, se ha encontrado que este pigmento natural, primo del beta-caroteno (aunque mucho más potente), disminuye la acumulación de fosfolípidos hidroperoxidasas, más conocidos como PLOOH--compuestos que se acumulan en los glóbulos rojos de las personas que padecen demencia23--y algunos científicos consideran que la astaxantina podría ayudar a prevenir la demencia, incluyendo a la enfermedad de Alzheimer.

Debido a que la astaxantina es un nutriente liposoluble, que atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica.

Un estudio24 encontró que podría ayudar a prevenir la neurodegeneración relacionada con el estrés oxidativo, y también es un poderoso "alimento para el cerebro" de origen natural. De acuerdo con otro artículo publicado en Alternative Medicine Review:25

"La astaxantina mejoró la cognición en un pequeño ensayo clínico y aumentó la proliferación y diferenciación de las células madre nerviosas cultivadas...

El éxito clínico de la astaxantina va más allá de proteger contra el estrés oxidativo y la inflamación, para demostrar un menor deterioro funcional relacionado con el envejecimiento."

La alimentación humana no contiene cantidades muy altas de astaxantina, a menos que consuma una gran cantidad de microalgas y criaturas marinas que consuman las algas (tales como el salmón, crustáceos, trucha roja y kril).

La típica dosis de astaxantina, cuando es tomada en forma de suplemento, es de 2 a 4 miligramos (mg), pero la evidencia que ha surgido sugiere que podría necesitar una mayor cantidad, en función de su estado de salud.

El Dr. Robert Corish, autor del libro “A Guide to Men’s Health” (Guía Para la Salud Masculina), considera que tomar 12 mg podrían ser una dosis óptima para el cerebro y la salud cardíaca.

La Disfunción Mitocondrial es una Causa Principal de Alzheimer

Recientemente, entrevisté al Dr. Dale Bredesen, Director de investigación de enfermedades neurodegenerativas de la Facultad de Medicina en la Universidad de California, Los Angeles (UCLA, por sus siglas en inglés), y autor del libro “The End of Alzheimer’s: The First Program to Prevent and Reverse Cognitive Decline” (El fin de la Enfermedad de Alzheimer: El Primer Programa Para Prevenir y Revertir el Deterioro Cognitivo).

Si aún no ha leido esta información, le recomiendo que la vea inmediatamente (para acceder a la entrevista completa, vea en el artículo original, que se encuentra en el enlace anterior).

Bredesen ha identificado más de cuatro docenas de variables que podrían ejercer una influencia significativa en la enfermedad de Alzheimer, pero la causa principal es la disfunción mitocondrial.

Esto es lógico sin consideramos que las mitocondrias son instrumentales para producir un mecanismo de intercambio de energía en el cuerpo, y sin energía, nada podría funcionar correctamente.

Además, sus mitocondrias son las que generan la mayoría de los radicales libres, por lo que cuando sus opciones de estilo de vida producen mayores cantidades de radicales libres, es de esperar que haya una disfunción en las mitocondrias.

La acumulación de mutaciones en el ADN mitocondrial también es un factor principal de deterioro relacionado con el envejecimiento. Es importante destacar que, en primer lugar, la investigación de Bredesen esclarece por qué se produce el amiloide.

En realidad, la producción de amiloide es una respuesta protectora a diferentes tipos de agresiones, donde cada uno de ellos está relacionado con un subtipo específico de la enfermedad de Alzheimer. Como explica Bredesen:

"Si un proceso de inflamación se encuentra en proceso, produce amiloide porque... es un antimicrobiano endógeno muy efectivo. [E]n ese caso, realmente no es una enfermedad... [E]s una desintegración del sistema.

Produce amiloide porque combate a los microbios, porque está... inflamado, porque tiene un menor apoyo trófico (resistencia a la insulina, etc.) o porque [está intoxicado].

Pero, ¿adivine cuál es la maravillosa función que desempeña el amiloide? Se une a toxinas como metales, mercurio y cobre.

Es muy evidente que produce [amiloide] para protegerse. Todo se encuentra bien y en buen estado, si así lo quiere, pero debe asegurarse de eliminar el inductor antes de retirarlo. De lo contrario, se pone en riesgo así mismo."

El programa desarrollado por Bredesen es un enfoque integral que aborda las muchas variables de la enfermedad de Alzheimer desde la raíz. Curiosamente, si tiene el gen ApoE4--que aumenta el riesgo de este padecimiento--sería prudente poner en práctica el ayuno intermitente o ayunar durante más tiempo, de vez en cuando.

De hecho, aparentemente, este gen es una fuerte indicación clínica de que necesita ayunar de forma regular para evitar la enfermedad de Alzheimer. La razón de esto es porque el gen ApoE4 ayuda a su cuerpo a sobrevivir a la inanición.

Desafortunadamente, también promueve la inflamación. Al parecer, el ayuno ayuda a anular esta proclividad inflamatoria.

Análisis de Detección de Alzheimer

Asimismo, Bredesen recomienda una serie de análisis de detección para ayudar a adaptar un protocolo de tratamiento personalizado. Por ejemplo, si padece una resistencia a la insulina, debe mejorar su sensibilidad a la insulina.

Si padece inflamación, entonces trabajará en eliminar la fuente del efecto proinflamatorio. Si sus niveles de hierro se encuentran elevados, debe donar sangre para disminuirlos, y así sucesivamente.

Pruebas de Detección de Alzheimer

PruebaRango Recomendado

Prueba: Ferritina

Rango Recomendado: 40-60 ng/mL

Prueba: GGT

Rango Recomendado: Menos de 16 U/L en el caso de los hombres, y menos de 9 U/L en el caso de las mujeres

Prueba: 25-hidroxivitamina D

Rango Recomendado: 40-60 ng/mL

Aquí puede acceder a una prueba

Prueba: Proteína C reactiva (CPR, por sus siglas en inglés) de alta sensibilidad

Rango Recomendado: Menos de 0.9 mg/L (cuanto menor cantidad tenga, será mejor)

Prueba: Insulina en ayunas

Rango Recomendado: Menos de 4.5 mg/dL (cuanto menor cantidad tenga, será mejor)

Prueba: Índice grasas omega-3 y proporción de grasas omega-6:3

Rango Recomendado: El índice de grasas omega-3 debe ser superior al 8 %, y su proporción de grasas omega-6 a grasas omega-3 debe ser entre 0.5 y 3.0

Aquí puede acceder a la prueba del índice de grasas omega-3

Prueba: Factor de necrosis tumoral alfa (TNFα)

Rango Recomendado: Inferior a 6.0

Prueba: Hormona estimulante de la tiroides (TSH)

Rango Recomendado: Menos de 2.0 microunidades/mL

Prueba: T3 libre

Rango Recomendado: 3.2-4.2 pg /mL

Prueba: T3 inversa

Rango Recomendado: Menos de 20 ng/mL

Prueba: T4 libre

Rango Recomendado: 1.3- 1.8 ng/mL

Prueba: Proporción sérica de cobre y zinc

Rango Recomendado: 0.8-1.2

Prueba: Selenio en suero

Rango Recomendado: 110-150 ng/mL

Prueba: Glutatión

Rango Recomendado: 5.0-5.5 μm

Prueba: Vitamina E (alfa tocoferol)

Rango Recomendado: 12-20 mcg/mL

Prueba: Índice de masa corporal (que puede calcular usted mismo)

Rango Recomendado: 18-25

Prueba: ApoE4 (prueba de ADN)

Rango Recomendado: Vea cuántos alelos tiene: 0, 1 o 2

Prueba: Vitamina B12

Rango Recomendado: 500-1,500

Prueba: Hemoglobina A1c

Rango Recomendado: Menos de 5.5 (cuanto menor cantidad tenga, será mejor)

Prueba: Homocisteína

Rango Recomendado: 4.4-10.8 mcmol/L

EMFs--Un Factor Extremadamente Subestimado que Contribuye al Alzheimer

El año pasado, el Dr. Martin Pall publicó una revisión26 en la revista Journal of Neuroanatomy que demuestra cómo la radiación de microondas de los teléfonos celulares, modems de Wi-Fi, computadoras y tabletas que se encuentran en modo avión, claramente, están ligadas a muchos trastornos neuropsiquiátricos, incluyendo a la enfermedad de Alzheimer.

Lo que Pall descubrió es que las microondas emitidas por dispositivos tales como estos, aumentan los niveles de calcio intracelular a través de los canales de calcio dependientes de voltaje (VGCCs, por sus siglas en inglés), y el tejido con la densidad más alta de VGCCs es su cerebro.

Una vez que estas VGCCs son estimuladas, desencadenan la liberación de neurotransmisores, hormonas neuroendocrinas y especies reactivas del oxígeno (ROS altamente perjudiciales), lo que aumenta significativamente el riesgo de ansiedad y depresión, las enfermedades neurodegenerativas, tales como el Alzheimer y el cáncer de cerebro.

Con base en ese mecanismo, parece evidente que tener exposición crónica a los campos electromagnéticos (EMFs, por sus siglas en inglés) podría desempeñar un importante rol en la demencia y, como sociedad tenemos que tomarlo muy en serio.

A nivel personal, debe asegurarse de limitar su exposición a la tecnología inalámbrica. Las medidas simples incluyen apagar su Wi-Fi por la noche, no llevar el teléfono celular sobre el cuerpo y no tener teléfonos inalámbricos, teléfonos celulares y otros dispositivos eléctricos en el dormitorio.

Obtenga Información Sobre la Prevención del Alzheimer

He escrito muchos artículos sobre la prevención de la enfermedad de Alzheimer. La evidencia sugiere que existen muchas estrategias útiles disponibles, una vez que se sale de la ruta convencional.

Para obtener una lista de las estrategias de estilo de vida que podrían ayudarle a disminuir el riesgo, consulte “Alzheimer’s: Every Minute Counts” (Alzheimer: Cada Minuto Cuenta).

Si no ha visto mi entrevista con el Dr. Lew Lim, asegúrese de acceder a ella. En esta, se explica cómo la terapia de luz del infrarrojo cercano podría ayudar a tratar la enfermedad de Alzheimer.

Por supuesto que, mi entrevista del 2013 con el neurólogo David Perlmutter, ya se ha convertido en un artículo clásico, en el que se explican las raíces alimenticias de la enfermedad de Alzheimer. En una entrevista de seguimiento que se emitió en marzo pasado, Perlmutter ahonda aún más en sus recomendaciones, al presentar un plan holístico para la prevención de Alzheimer más integral, el que incluye ejercicio, sueño, menor estrés, exposición a los rayos del sol e interacción social.

Además de estas fuentes, recomiendo revisar la entrevista de ayer con Pall, en la que se explica la influencia perniciosa de los EMFs en la tecnología inalámbrica, y cómo afecta esto a su riesgo de enfermedades, especialmente en la disfunción neurológica. La enfermedad de Alzheimer es prevenible--incluso si tiene factores de riesgo genético; no obstante, tiene que ser proactivo.

[+]Fuentes y Referencias [-]Fuentes y Referencias

  • 1 Alzheimer’s Association 2013 Alzheimer’s Disease Facts and Figures (PDF)
  • 2 Time Magazine March 5, 2014
  • 3 CNN Health April 12, 2011
  • 4 JAMA Opthalmology August 17, 2017 [Epub ahead of print]
  • 5 Reuters August 23, 2017
  • 6, 8, 11 Frontiers in Neurology 2016; 7: 55
  • 7, 12 Frontiers in Neuroscience 2016; 10: 536
  • 9 AAO.org, What Are Drusen?
  • 10 Eye 2015; 29: 1013-1026
  • 13 Journal of Nutrition 2000 May;130(5S Suppl):1488S-92S
  • 14, 15 Biophysical Journal 2011 Sep 7;101(5):1202-11
  • 16 WebMD, Zinc May Help Against Vision Loss in Seniors
  • 17 Clinical Interventions in Aging 2017; 12: 815–822
  • 18 Journal of Natural Products, Cryptocapsinepoxide-type Carotenoids from Red Mamey (PDF)
  • 19 University of Melbourne, Rusty Brains Linked to Alzheimer’s
  • 20 Haemochromatosis and Dementia, Case Notes (PDF)
  • 21 Journal of Medical Genetics 2006 Oct; 43(10): e52
  • 22 Brain Research 2010 Nov 11;1360:159-67
  • 23 Brittish Journal of Nutrition June 2011;105(11):1563-71
  • 24 Forum Nutrition 2009; 61:129-35
  • 25 Altern Med Rev. 2011 Dec;16(4):355-64.
  • 26 Journal of Chemical Neuroanatomy September 2016; 75 Part B: 43-51