En 2019, nueve años después de un accidente de laboratorio en Francia, el trabajador de laboratorio involucrado murió de una enfermedad priónica. Francia suspendió de forma temporal la investigación en todos los laboratorios de priones después de que un trabajador de laboratorio jubilado reportara un segundo y recientemente identificado caso de la enfermedad.
Las enfermedades priónicas son un grupo de afecciones que afectan el sistema nervioso y deterioran la función cerebral. Las enfermedades son progresivas, fatales e intratables. Los síntomas ocurren cuando las proteínas normales de la membrana de la superficie celular, llamadas proteínas priónicas celulares, se pliegan mal.
El tipo más común de enfermedad por priones en humanos es la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD por sus siglas en inglés). Esto por lo general se refiere al tipo clásico o esporádico de CJD, que afecta casi a una de cada 1 millón de personas en los Estados Unidos y otros países.
En la mayoría de los casos, la CJD clásica es esporádica sin ninguna explicación de lo que provocó el plegado incorrecto. Otra forma de CJD es la variante de CJD (vCJD), que es un tipo infeccioso relacionado con la encefalopatía espongiforme bovina (EEB) o enfermedad de las vacas locas. Las personas pueden contraer una variante de la CJD al comer carne contaminada. Los expertos creen que esta fue la causa de un gran brote en ganado y personas en el Reino Unido durante las décadas de los 80s y 90s.
Otras formas de enfermedad priónica incluyen prionopatía con sensibilidad variable a la proteasa, enfermedad de Gerstmann-Sträussler-Scheinker, insomnio fatal y Kuru, que se adquiere a través del canibalismo. Los síntomas de las enfermedades incluyen daño a los nervios y cambios en la memoria, personalidad y el comportamiento. La persona sufre problemas en el funcionamiento intelectual y experimenta movimientos anormales.
La investigación se detuvo cuando diagnosticaron a un trabajador de laboratorio con enfermedad priónica
Cinco laboratorios de investigación públicos franceses prohibieron la investigación de todas las enfermedades priónicas durante al menos tres meses después de que un segundo empleado desarrolló una enfermedad cerebral priónica mortal mientras se creía que trabajaba en el laboratorio.
La primera fue Émilie Jaumain, que tenía 24 años cuando accidentalmente se pinchó el pulgar y extrajo sangre con un instrumento que había estado cortando secciones congeladas de cerebros de ratones transgénicos infectados con EEB adaptada a ovejas.
De acuerdo con su esposo, Armel Houel, quien habló con un reportero de Science Magazine, "Émilie comenzó a preocuparse por el accidente tan pronto como sucedió, y se lo mencionó a todos los médicos que vio". Como resultado de este incidente, Jaumain desarrolló vCJD, que es infecciosa y tiende a incubarse durante unos 10 años.
Esto significa que los síntomas pueden aparecer hasta 10 años después de exponerse, que es lo que le sucedió a Jaumain. Ella desarrolló síntomas en noviembre de 2017 que comenzaron como un dolor muy fuerte en el hombro derecho y el cuello y se extendió a la mitad derecha de su cuerpo. Un año después, una muestra de su líquido cefalorraquídeo era normal.
En enero de 2019 comenzó a tener problemas mentales y de comportamiento, como depresión, ansiedad y deterioro de la memoria, así como alucinaciones visuales. Cuando murió en junio de 2019, perdió la capacidad de moverse y hablar, y un examen post mortem confirmó la vCJD.
Después de su muerte, los inspectores concluyeron que todas las instalaciones examinadas cumplían con las normas y los investigadores estaban al tanto de los peligros. Sin embargo, se hicieron recomendaciones para mejorar los guantes resistentes a las perforaciones, que Jaumain no usaba, y se introdujeron instrumentos de plástico desechables para reducir el uso de herramientas afiladas.
A Jaumain le dieron guantes de látex en lugar de guantes a prueba de perforaciones y se rasgaban muy fácil cuando accidentalmente se golpeaba el pulgar. El de junio de 2021 el INRAE admitió que existía una relación entre su enfermedad y el accidente.
El presidente y director ejecutivo del INRAE, Philippe Mauguin, escribió una carta a la asociación creada por colegas y amigos para dar a conocer el caso y presionar por la seguridad del laboratorio, donde expresó: "Reconocemos, sin ambigüedad, la hipótesis de una correlación entre el accidente de Emilie Jaumain-Houel y su infección con vCJD".
Su familia presentó cargos penales y demanda al Instituto Nacional de Investigación para la Agricultura, la Alimentación y el Medio Ambiente (INRAE) por poner en peligro la vida y homicidio. Aunque los inspectores afirmaron que los laboratorios estaban en conformidad, el abogado de su familia dijo que ella no era capaz de manejar priones o de responder a un accidente.
Además, no llevaba la malla metálica ni los guantes quirúrgicos, sino que solo le habían dado guantes quirúrgicos de látex. Un científico habló con un reportero de la revista Science y dijo que el paciente más nuevo con CJD es una mujer que trabajo en el grupo de Inmunidad e Interacciones Anfitrión-Patógeno del INRAE en Toulouse. De acuerdo con los informes, estaba viva cuando se reportó a las autoridades francesas del diagnóstico a finales de julio de 2021. Aún no está claro si tiene la variante o la CJD clásica.
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Las enfermedades neurológicas podrían estar relacionadas con los priones
Durante varios años, los investigadores creyeron y encontraron evidencia que sugiere que la enfermedad de Alzheimer podría ser un tipo de enfermedad basada en priones que puede contraerse de la carne y que puede transmitirse a través de ciertos procedimientos médicos invasivos.
Los científicos descubrieron que la enfermedad de Alzheimer se comporta como una versión lenta de la CJD y, de acuerdo con un artículo, "Los priones se consideran una subclase de amiloides en la que la agregación de proteínas se vuelve autoperpetuante e infecciosa". El primer prión, llamado PrP, se descubrió en la década de los 80s cuando se identificó como la causa de la CJD y la EEB.
Una investigación animal también descubrió que cuando se inyectan pequeñas cantidades de proteínas beta amiloides, una característica de la enfermedad de Alzheimer, en ratones o monos, actúan como semillas que se autopropagan para causar una reacción en cadena de plegamiento incorrecto de proteínas que resulta en una patología similar a la que se encuentra en los pacientes con Alzheimer.
Una investigación publicada en mayo de 2019 por un grupo de científicos de la Universidad de California en San Francisco (UCSF) confirma la hipótesis de que el Alzheimer es una enfermedad relacionada con priones. El estudio se publicó en Science Translational Medicine, y descubrió que las proteínas características relacionadas con el Alzheimer (beta amiloide y tau) actúan como priones.
Esto la convierte en una enfermedad de doble prión. Aunque los priones no son virus ni bacterias, tienen la capacidad de propagarse por sí mismos al forzar a las proteínas normales a plegarse mal. Como se señaló en Science Daily:
"[Scientist] Durante mucho tiempo sospeché que la PrP no era la única proteína capaz de actuar como un prión autopropagado, y que distintos tipos de priones podrían ser responsables de otras enfermedades neurodegenerativas causadas por la acumulación tóxica progresiva de proteínas mal plegadas".
También existe una creciente evidencia de una relación entre una proteína conocida como TDP-43 y enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer, Parkinson y la enfermedad de Lou Gehrig. La proteína actúa como priones y se encuentra en hasta el 50 % de los pacientes con Alzheimer, en especial los que tienen esclerosis del hipocampo, caracterizada por la pérdida selectiva de neuronas en el hipocampo.
Una investigación presentada en la Conferencia Internacional de la Asociación de Alzheimer de 2014 demostró que los pacientes de Alzheimer con TDP-43 tenían 10 veces más probabilidades de haber sufrido un deterioro cognitivo al morir que los que no lo tenían.
La vacuna antiCOVID podría causar daño neurológico
En esta entrevista con Stephanie Seneff, Ph.D., hablamos sobre las vacunas antiCOVID-19. Desde 2008, su enfoque principal ha sido el glifosato y el azufre, pero en el último año se ha sumergido en la ciencia del programa de vacunas de ARNm antiCOVID-19 y ha publicado un excelente artículo sobre el tema. En el video dice:
"Haber desarrollado esta tecnología nueva tan rápido y omitir tantos pasos en el proceso de evaluación [de su seguridad], es una cosa muy imprudente", dice. "Mi instinto fue que esto es malo y necesitaba saber [la verdad].
Entonces, investigué sobre las personas que desarrollaron estas vacunas, y luego en la literatura de investigación más extensa sobre esos temas. Y no creo que estas vacunas produzcan algún tipo de beneficio. Cuando compara lo bueno con lo malo, no veo cómo es posible que estén ganando, por lo que he visto".
En el video, Seneff también cita investigaciones que demuestran que las muertes son 14.6 veces más frecuentes durante los primeros 14 días después de la primera vacuna antiCOVID entre personas mayores de 60 años, en comparación con las personas sin vacunar. Los datos publicados en YouTube en mayo de 2021 demuestran que después de que se implementaron las vacunas, las tasas generales de muerte aumentaron con la excepción de algunas áreas del mundo.
Cabe destacar que Seneff descubrió que los países donde la vacuna no ha aumentado las tasas de mortalidad esperadas tampoco utilizan glifosato. En última instancia, al igual que yo, Seneff cree que el programa de vacunas antiCOVID matará a muchas más personas que la enfermedad en sí y, de hecho, la empeorará. Cientos de millones de personas aceptan el programa de vacunas en todo el mundo, basándose solo en datos preliminares de efectividad.
Seneff predice que en los próximos 10 a 15 años habrá un aumento repentino de enfermedades por priones paralizantes, enfermedades autoinmunológicas, neurodegenerativas a edades más tempranas y trastornos sanguíneos como coágulos de sangre, hemorragias, derrames cerebrales e insuficiencia cardíaca.
Los priones en los ojos podrían indicar una enfermedad cerebral
La CJD es difícil de diagnosticar, ya que no es práctico realizar una biopsia cerebral para descartar la enfermedad. Sin embargo, los Institutos Nacionales de Salud publicó el trabajo de colegas de la Universidad de California en San Diego y San Francisco que descubrieron formas de medir la distribución y el nivel de priones en el ojo.
Byron Caughey, Ph.D., del Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas, colaboró con investigadores de la Universidad de Nagasaki y desarrolló un método para analizar el líquido del cerebro y la médula espinal para detectar la presencia de priones en un esfuerzo por mejorar el diagnóstico de CJD en un entorno clínico.
Otro miembro del equipo, la Dra. Christina J. Sigurdson, profesora de patología en UC San Diego y Davis, comentó sobre los problemas relacionados con la CJD esporádica (sCJD por sus siglas en inglés), un formulario que aparece sin factores de riesgo conocidos y que representa casi el 85 % de los casos diagnosticados:
"Casi la mitad de los pacientes con sCJD desarrollan alteraciones visuales, y sabemos que la enfermedad puede transmitirse sin saberlo a través del trasplante de injerto de córnea. Pero se desconocían la distribución y los niveles de priones en el ojo.
Respondimos algunas de estas preguntas. Nuestros hallazgos tienen implicaciones tanto para estimar el riesgo de transmisión de sCJD como para el desarrollo de pruebas de diagnóstico para enfermedades priónicas antes de que los síntomas se hagan evidentes".
Los investigadores encontraron evidencia de priones en los ojos de los participantes con CJD, pero no en los pacientes de control. Este descubrimiento sugiere que el tejido ocular podría ser otra vía para el diagnóstico temprano de CJD y plantea la pregunta de si los priones podrían transmitirse a través de un procedimiento clínico del ojo o tejidos trasplantados contaminados.
Consejos para protegerse contra la proteína spike
Como Seneff y yo discutimos en el video, las personas vacunadas podrían crear proteínas spike, que podrían causar tanto daño como el virus. Aunque su artículo no profundizó en las soluciones, proporciona una pista importante. Esto es que su cuerpo tiene la capacidad de abordar muchos de los problemas a través de un proceso llamado autofagia. Este es el proceso que usa el cuerpo para eliminar las proteínas dañadas.
Una estrategia efectiva para regular ascendentemente la autofagia es el ayuno periódico o comer con restricción tiempo. Reducir poco a poco su tiempo de alimentación de 12 a 6 u 8 horas puede mejorar radicalmente su flexibilidad metabólica y disminuir la resistencia a la insulina.
Otra práctica beneficiosa es la terapia de sauna, que regula ascendentemente las proteínas de choque térmico. Las proteínas de choque térmico funcionan al replegar las proteínas que están mal dobladas y marcar las proteínas dañadas para poderlas eliminar.
A continuación, es importante eliminar todos los aceites vegetales procesados (aceites de semillas), lo que significa eliminar todos los alimentos procesados a medida que se cargan con ellos. Los aceites de semillas perjudican la producción de energía mitocondrial, aumentan el estrés oxidativo y dañan su sistema inmunológico.
Es probable que los alimentos y aceites procesados también contengan glifosato, ya que es muy común en los cultivos que los producen. También es importante evitar la contaminación por glifosato, que puede minimizar al comprar solo alimentos orgánicos certificados. Por último, busque optimizar su sistema inmunológico innato y una de las mejores formas de hacerlo es exponiéndose a los rayos del sol lo suficiente para que su nivel de vitamina D alcance de 60 a 80 ng/ml (100 a 150 nmol/l).