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La función del intestino en la enfermedad de Parkinson

Análisis escrito por Dr. Joseph Mercola Datos comprobados

Parkinson bacterias intestinales

Historia en Breve -

  • La hiperpermeabilidad intestinal puede ocasionar la acumulación de agregados de la proteína alfa-sinucleína alrededor de los nervios entéricos, lo que podría generar síntomas gastrointestinales mucho antes de que aparezcan los síntomas neurológicos de la enfermedad de Parkinson
  • Una mayor expresión de las proteínas alfa-sinucleína puede inhibir la liberación de neurotransmisores, pero en niveles normales, las proteínas podrían acelerar la liberación de estas moléculas en curso
  • Cuando la autofagia es disfuncional, las proteínas alfa-sinucleínas pueden transportarse a lo largo del nervio vago, desde el cerebro hasta el intestino. La activación de la autofagia puede abordar exitosamente las enfermedades neurodegenerativas, al eliminar las células viejas y fomentar la creación de células sanas
  • Considere la posibilidad de disminuir la permeabilidad intestinal a través de eliminar el azúcar, llevar una dieta cetogénica cíclica y proporcionarles mucha fibra saludable a sus bacterias beneficiosas; active la autofagia a través del ayuno de agua o ayuno intermitente durante al menos 16 horas, lo cual también podría ayudar a su sistema inmunológico y a promover al factor neurotrófico derivado del cerebro

La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurológico en el cual comienzan a morir las neuronas y células productoras de dopamina en el cerebro. Los síntomas progresan con el tiempo e incluyen temblores, movimientos lentos, extremidades rígidas, arrastrar los pies al caminar, postura encorvada e incapacidad para moverse.

De igual manera, los pacientes podrían tener problemas para hacer sus expresiones faciales.

Si bien, los pacientes padecen una discapacidad física significativa, esta enfermedad también puede desencadenar depresión, problemas del habla y cambios de personalidad. Además está relacionada con la demencia. La enfermedad de Parkinson afecta a entre 7 y 10 millones de adultos en todo el mundo, y en los Estados Unidos, cada año alrededor de 60 000 habitantes son diagnosticados con Parkinson.

Aunque la incidencia de la enfermedad puede incrementarse al envejecer, alrededor del 4 % de las personas con Parkinson es diagnosticado antes de los 50 años. Los hombres tienen 1.5 veces más probabilidades de padecer esta enfermedad que las mujeres, y el tratamiento podría ser costoso.

Los medicamentos pueden promediar unos 2500 dólares al año, mientras que la cirugía terapéutica podría costar hasta 100 000 dólares por paciente.

Un estudio reciente publicado en Journal of Parkinson’s Disease demuestra una vez más la existencia de una relación entre el desarrollo de esta enfermedad neurológica y el microbioma intestinal.

El estudio presentado se enfocó en la patología alfa-sinucleína, biomarcadores y microbioma intestinal; y al igual que otros estudios, la proteína alfa-sinucleína encontrada podría desempeñar un rol en el desarrollo de casos familiares y esporádicos de la enfermedad de Parkinson.

La investigación destaca el vínculo cerebro-intestinal en la enfermedad de Parkinson

Por desgracia, a menudo el diagnóstico ocurre después de que las células cerebrales ya han sido afectadas y mueren. Por esta razón, es más difícil retardar la progresión de la enfermedad, por lo que los investigadores han examinado métodos para detectar el padecimiento de forma temprana, lo que podría tener un impacto positivo en el tratamiento.

Los estudios previos han demostrado una relación entre el microbioma intestinal y la enfermedad de Parkinson. Este artículo de revisión actual se propuso analizar la investigación más reciente disponible sobre esta conexión cerebro-intestinal.

El autor principal, Dr. Filip Scheperjans, del departamento de neurología del Hospital Universitario de Helsinki en Finlandia, cree que comprender el rol que desempeña el intestino en el desarrollo de la enfermedad ayudará a mejorar el tratamiento.

La revisión evaluó la participación de una cantidad anormal de agregados proteicos relacionados con la inflamación local e impacto del microbioma intestinal. Como lo señaló Scheperjans:

En los últimos años, nuestra comprensión y apreciación de la importancia de la conexión cerebro-intestinal en [la enfermedad de Parkinson] ha mejorado rápidamente.

Confiamos que en las próximas dos décadas de investigación sobre el eje microbioma-cerebro-intestinal esta área manifestará un desarrollo incluso acelerado, que modificará nuestra comprensión de la patogenia de [la enfermedad de Parkinson]".

Con este propósito, los autores identificaron cuatro áreas de investigación clave en las que se necesitaba un enfoque adicional:

Aunque se han encontrado depósitos de la proteína alfa-sinucleína en el sistema nervioso entérico de las personas que padecen la enfermedad de Parkinson, se necesita realizar más investigación para determinar si estos agregados son similares a los que se encuentran en el cerebro de los pacientes con Parkinson

Con base en la investigación se ha especulado que la hiperpermeabilidad intestinal podría ser el desencadenante de la acumulación de agregados en los nervios entéricos. Los investigadores sugieren que los siguientes estudios deberían centrarse en si las personas con Parkinson también presentan mayor permeabilidad intestinal

El uso de la inmunohistoquímica para estudiar los agregados de la proteína alfa-sinucleína en el sistema nervioso entérico ha dado resultados mixtos, lo cual ha llevado a los autores a sugerir que deben desarrollarse métodos alternativos para detectar los depósitos de agregados en el intestino

Los autores sugieren que es necesario realizar grandes estudios multicéntricos en personas con Parkinson, así como estudios con animales, para identificar definitivamente el mecanismo subyacente de la conexión entre el intestino y la enfermedad de Parkinson

Los agregados proteicos podrían generarse en el cerebro y transportarse hasta el intestino

La alfa-sinucleína es una proteína presináptica vinculada neuropatológica y genéticamente a la enfermedad de Parkinson. Si bien, podría contribuir a los síntomas en diversas formas, las células aberrantes son tóxicas para la homeostasis celular, lo cual podría desencadenar la muerte neuronal y afectar la función sináptica.

La proteína alfa-sinucleína secretada puede tener efectos negativos en las células cercanas, incluyendo a las agregaciones de células germinales, que pueden contribuir a la progresión de la enfermedad. La detección de lesiones de la proteína alfa-sinucleína en tejidos periféricos puede tener importantes implicaciones clínicas en el cerebro y órganos periféricos.

Los investigadores han tratado de identificar posibles vías involucradas en la transferencia a larga distancia de la proteína, del cerebro al intestino, en las personas que padecen la enfermedad de Parkinson.

Aunque los investigadores han identificado la relación de la proteína alfa-sinucleína en el desarrollo de la enfermedad, continúa siendo un misterio cuál es su verdadera función antes de la aparición de la enfermedad.

Por medio de un modelo de ratón, los investigadores descubrieron que incrementar la expresión de la proteína alfa-sinucleína inhibía el mecanismo de liberación de neurotransmisores, ya que básicamente producía síntomas de Parkinson. Sin embargo, en niveles normales, la proteína aceleraba la liberación de estas moléculas en curso.

En otro estudio realizado con ratas, los investigadores pudieron identificar una transmisión específica de la proteína entre el cerebro y el estómago. Según explicaron los autores:

"Después de expresión excesiva de la proteína alfa-sinucleína a nivel del mesencéfalo, la proteína exógena fue capaz de llegar hasta la pared gástrica donde se acumuló en los terminales preganglionares vagales.

Es probable que esta conexión entre el cerebro y estómago involucrara la transferencia intra e interneuronal de la proteína alfa-sinucleína no fibrilar que primero llegó al bulbo raquídeo, luego pudo acceder a las neuronas colinérgicas del núcleo motor dorsal del nervio vago y finalmente se transportó a través de las neurofibras eferentes en el nervio vago".

Los investigadores consideran que el núcleo motor dorsal del nervio vago es un centro de apoyo clave para la transmisión de proteínas alfa-sinucleína desde ubicaciones centrales a periféricas. La presencia de estas proteínas podría representar un proceso patológico en curso que se origina en el cerebro y podría afectar a otros órganos inervados por el nervio vago motor.

Los defectos de la autofagia pueden contribuir a la enfermedad de Parkinson

En la actualidad, no hay cura para la enfermedad de Parkinson. En un estudio, los investigadores describieron aspectos de la enfermedad como la supresión del sistema autofagia-lisosomal, una degradación sistémica de los componentes funcionales del cuerpo debido a la destrucción celular, caracterizada por la pérdida de neuronas transmisoras de dopamina en un área del mesencéfalo.

Al activar la autofagia, básicamente al reparar el mecanismo disfuncional, los investigadores creen que las enfermedades neurodegenerativas podrían ser tratadas de forma exitosa. En términos literales, la autofagia significa "auto comerse" y hace referencia al proceso de eliminar las células dañadas al digerirlas.

Es un proceso de limpieza que fomenta el desarrollo de nuevas células sanas y es fundamental para la longevidad y el rejuvenecimiento celular. Los investigadores explican el proceso en un artículo publicado en Nature Reviews Drug Discovery, al indicar que este proceso se encuentra involucrado en diversas enfermedades humanas, incluyendo trastornos metabólicos, enfermedades neurodegenerativas, cáncer y enfermedades infecciosas.

En respuesta, ha habido un interés farmacológico considerable en inhibir el proceso y regular ascendentemente la autofagia como un medio para beneficiar terapéuticamente a las personas con enfermedades neurodegenerativas. En esencia, esto eliminaría los agregados proteicos dañinos que desencadenan los síntomas y progresión de la enfermedad.

Las investigaciones han demostrado que los medicamentos específicos contra el cáncer podrían desencadenar la autofagia al activar una proteína llamada parkin. Charbel Moussa, profesor asistente de neurología en la Universidad de Georgetown, habla sobre el delicado equilibrio involucrado cuando la medicina intenta controlar los procesos celulares:

Activar el proceso de autofagia es una espada de doble filo. Por un lado, el proceso elimina los materiales tóxicos o infecciosos de las células. Por otro, si el proceso de autofagia sobrepasa el "reciclaje" y eliminación de las proteínas, podría comenzar a destruir la célula, lo que puede causar la muerte celular.

Eso significa que la autofagia debe controlarse cuidadosamente para evitar la muerte de las neuronas que no pueden renovarse y son insustituibles".

La buena noticia es que no tiene que esperar a que se desarrolle un medicamento para optimizar su proceso de autofagia. Una de las maneras más fáciles de hacerlo es por medio del ayuno, lo cual abordaré enseguida.

Esta leguminosa anual podría ayudar a tratar la enfermedad de Parkinson de forma natural

La Mucuna pruriens (M. pruriens) es una leguminosa trepadora conocida como la fuente natural de L-dopa, un precursor de la dopamina que puede influir en la energía, motivación y bienestar, y con frecuencia se utiliza en la medicina ayurvédica para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson.

La M. pruriens es una reconocida fuente de proteínas en áreas tropicales del mundo. Esta leguminosa, también conocida como semilla de frijol terciopelo, kapikachu y ojo de buey, es una planta anual vigorosa, que cuenta con casi 100 variedades diferentes, proviene del sur de China y este de la India, pero ahora crece en áreas tropicales alrededor del mundo.

La planta tiene vainas de color marrón oscuro o moteadas que miden alrededor de 4 pulgadas de largo y cada una contiene de cuatro a seis semillas.

Aunque sus granos son muy beneficiosos, el contacto con la vaina puede causar picazón e irritación severa en la piel. Cuando sus granos son utilizados como alimento, primero son remojados hasta que germinan, luego se hierven y muelen para formar una pasta que se utiliza para cocinar.

Para fines medicinales, los granos son hervidos para eliminar la capa de enzimas, luego se cuelan y se secan. Los granos son molidos para obtener un polvo fino que comúnmente es mezclado con agua y tomado por vía oral. El uso de M. pruriens se remonta a miles de años en la práctica de la medicina ayurvédica.

Las semillas contienen alrededor de 4 a 7 % de L-dopa, que puede atravesar fácilmente la barrera hematoencefálica, lo que explica el interés de las personas en buscar tratamientos naturales para la enfermedad de Parkinson.

Aunque los ensayos clínicos han demostrado su capacidad para producir resultados equivalentes o mejores que los medicamentos, sin efectos secundarios, la medicina occidental continúa utilizando y promoviendo una forma sintética de L-dopa para tratar la enfermedad de Parkinson.

Si padece la enfermedad y desea investigar este tratamiento natural, consúltelo con su médico o algún profesional de la medicina ayurvédica antes de tomar M. pruriens, en especial si actualmente toma medicamentos recetados, para garantizar que este remedio sea adecuado para su caso.

Por otro lado, al tratar la permeabilidad intestinal y disfunción de la autofagia por medio de métodos naturales también podrían prevenirse los síntomas de enfermedades neurodegenerativas.

Cómo disminuir la permeabilidad intestinal

El microbioma intestinal es una parte importante del futuro de la medicina. Hace casi 15 años, los científicos creían que el proyecto Human Genome Project encontraría la información necesaria para crear terapias basadas en genes y así producir una cura para la mayoría de los padecimientos.

Actualmente, la ciencia ha aprendido que la genética es responsable de solo el 10 % de las enfermedades humanas, mientras que el 90 % restante es desencadenado por factores ambientales.

Con más investigaciones y estudios, la ciencia ha comenzado a descubrir que el microbioma intestinal puede impulsar la expresión genética, al activar y desactivar los genes en función de la población bacteriana presente en el intestino.

Una persona puede mejorar la salud de su microbioma intestinal y, por lo tanto, hacer cambios significativos en su salud a través de pequeños cambios en su estilo de vida, como eliminar el azúcar, implementar una dieta cetogénica cíclica e incluir abundante cantidad de alimentos ricos en fibra.

Para obtener una lista de cambios sencillos en el estilo de vida que puede considerar para optimizar su microbioma y disminuir el riesgo de enfermedades, vea mi artículo, "Cómo el microbioma intestinal influye en la salud mental y física".

Cómo promover el proceso de autofagia

El cuerpo está diseñado para realizar ciclos periódicos de festines e inanición. A través del ayuno intermitente, podrá disfrutar de una mejor salud cardiovascular, reducir el riesgo de cáncer y mejorar la reparación de genes, así como la longevidad.

De igual manera, el ayuno puede sustentar la función del sistema inmunológico y también podría tener un impacto beneficioso en la función cerebral al estimular el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF).

En función de la región cerebral, podría experimentar un incremento del 50 al 400 %. El BDNF puede activar las células madre para convertirlas en nuevas neuronas y estimular otras sustancias químicas que promueven la salud. Así mismo, esta proteína puede proteger a las células cerebrales de los cambios vinculados con la enfermedad de Parkinson y Alzheimer.

El ayuno es una poderosa forma de activar la autofagia, pero no debe hacerse de manera descuidada. Si toma medicamentos, necesita colaborar con su médico para garantizar la seguridad, ya que algunos medicamentos deben tomarse con alimentos.

Las personas con diabetes, que toman medicamentos, también deben ser cuidadosas y solicitar la ayuda de un profesional de salud, ya que podrían necesitar adaptar la dosis de sus medicamentos para evitar efectos adversos. De igual manera, le recomiendo continuar tomando suplementos alimenticios y sal de alta calidad.

Una de las razones por las que volví a recomendar implementar con precaución el ayuno de agua es porque realizar el ayuno de agua durante varios días es muy eficaz para liberar las toxinas almacenadas en la grasa, lo que podría causar problemas si el sistema de desintoxicación no ha recibido suficiente apoyo.

Si bien, anteriormente he realizado muchos ayunos de agua durante cinco días, ahora he cambiado a implementar un ayuno parcial que también puede aportar múltiples nutrientes que el cuerpo necesita para mantener los procesos de desintoxicación.

Involucra hacer un ayuno intermitente de 16 a 18 horas, y llevar una alimentación cargada con nutrientes que proporcione de 300 a 800 calorías, una o dos veces a la semana, como apoyo para la desintoxicación, seguida de un ayuno de 24 horas. Entonces, básicamente, solo consume alimentos que proporcionen de 300 a 800 calorías en 42 horas.

Al utilizar una sauna de infrarrojos y tomar aglutinantes efectivos, como la chlorella, pectina cítrica modificada, cilantro e incluso carbón activado, podría eliminar y prevenir la reabsorción de las toxinas liberadas en el cuerpo.

Una forma más moderada de mejorar la autofagia es implementar un ayuno intermitente diario, siempre que no se alimente durante al menos 16 horas. También, podría activar la autofagia al alternar el entrenamiento en intervalos de alta intensidad o de resistencia con un día de descanso.

Al estimular la proteína quinasa activada por adenosina monofosfato (AMPK) por medio de una alimentación adecuada y suplementos nutricionales también puede sustentar el proceso de autofagia natural.

Podrá obtener más información sobre este proceso a través de mi artículo anterior, "Por fin se considera a la autofagia como un proceso para tratar enfermedades".

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