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Estudio revela los métodos para revertir el deterioro cognitivo

Análisis escrito por Dr. Joseph Mercola Datos comprobados

Historia en Breve -

  • Un caso reciente que involucró a 100 personas diagnosticadas con deterioro cognitivo, demostró mejoras subjetivas y objetivas en todos los participantes al implementar el protocolo ReCODE
  • El protocolo ReCODE, el cual consiste en identificar los causantes del deterioro cognitivo (como patógenos, toxinas y cambios metabólicos), para luego seleccionarlos en un programa personalizado que incluye cambios en la alimentación y el estilo de vida, permite la creación y retención de la sinapsis cerebral, para tratar la causa del problema
  • Una característica distintiva de las enfermedades neurodegenerativas, como la enfermedad de Alzheimer, es que las proteínas están conglomeradas y, por lo general, se encuentran mal plegadas
  • A menudo se puede recuperar la capacidad para replegar o proteolizar las proteínas mal plegadas, al inducir la cetosis, mejorar la sensibilidad a la insulina y apoyar a las mitocondrias
  • Las exposiciones a los campos electromagnéticos, como aquellas de los teléfonos celulares y el wifi, pueden desempeñar una función importante en la enfermedad de Alzheimer, ya que provoca grandes cantidades de estrés oxidativo y daños a las proteínas y al ADN

La enfermedad de Alzheimer, que es la forma más común de demencia, eventualmente nos hace perder la capacidad para realizar las funciones corporales más básicas, como tragar o caminar. Se trata, en definitiva, de una situación fatal, ya que las opciones de tratamiento convencionales son escasas y universalmente ineficaces.

Al igual que el autismo en niños, el Alzheimer en adultos mayores ha alcanzado proporciones epidémicas, sin ninguna disminución cercana. Por el contrario, la evidencia sugiere que esta tendencia se encuentra en declive.

Actualmente, la enfermedad de Alzheimer afecta a cerca de 5.8 millones de personas en los Estados Unidos, y las proyecciones sugieren que dicha enfermedad afectará a 1 de cada 4 personas en las próximas dos décadas. Para el 2050, se espera que se tripliquen los diagnósticos de Alzheimer.

Y, aunque los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de Estados Unidos clasifican a la enfermedad como la sexta causa de muerte en el país, las estadísticas publicadas en la revista Neurology en el 2014 revelaron que esta enfermedad prácticamente no se reporta en los certificados de defunción.

En realidad, dicha enfermedad probablemente fue fatal para 503 400 adultos mayores en los Estados Unidos en el 2010, lo que la convierte en la tercera causa de muerte, justo detrás de las enfermedades cardíacas y el cáncer.

La buena noticia es que, contrario a las afirmaciones tradicionales, existen maneras de prevenir e incluso tratar esta trágica enfermedad sin el uso de medicamentos, únicamente por medio de cambios en la alimentación y estilo de vida.

El Dr. Dale Bredesen, profesor de farmacología molecular y médica en la Facultad de Medicina de la Universidad de California, en Los Ángeles, y autor del libro The End of Alzheimer's: The First Program to Prevent and Reverse Cognitive Decline, identificó una serie de mecanismos moleculares que funcionan en la enfermedad de Alzheimer, y creó un nuevo programa conocido como ReCODE para tratar y revertir dicha enfermedad.

Un reporte de caso revela otras opciones de tratamiento

La publicación más reciente de Bredesen es un reporte de caso que involucró a 100 personas que utilizaron el protocolo ReCODE. Anteriormente, había publicado tres reportes, cada uno conformado con solo 10 personas.

Este cuarto reporte de caso incluye a 100 personas tratadas en 15 clínicas diferentes en los Estados Unidos, todas las cuales documentaron pruebas pre y post cognitivas.

Se observó una mejoría en los síntomas de todas las personas, así como un avance en sus electroencefalogramas cuantitativos (EEG). También se observó una mejora objetiva en aquellas personas que se sometieron a imágenes de resonancia magnética (IRM) con volumetría.

"En todos los criterios, estas personas demostraron una mejora, subjetiva y objetiva", explica Bredesen. Esto no es cualquier cosa, ya que no existe un tratamiento tradicional que pueda revertir el Alzheimer. Se han realizado numerosas pruebas con medicamentos hasta ahora, pero todas han fracasado en revertir la enfermedad.

Como ha señalado Bredesen:

"Existen un par de medicamentos, como el Aricept y el Namenda, los cuales tienen un efecto muy reducido. Uno de sus inconvenientes es que sus efectos no son duraderos. Ya que no modifican el resultado de la enfermedad. Se obtiene una pequeña mejoría, para después comenzar a deteriorarse nuevamente.

La parte más importante del protocolo [ReCODE], es que se mantiene aquella mejoría. Realmente se combate la raíz de aquello que causa el deterioro cognitivo. Que es una gran diferencia".

El Alzheimer es una respuesta protectora a la inflamación

Si resumiéramos el enfoque de Bredesen en una sola oración, sería la siguiente: "mejorar la proporción entre la actividad sinaptoblástica y sinaptoclástica, que es la capacidad cerebral para crear nuevas sinapsis en lugar de destruirlas". En otras palabras, el tratamiento permite que el cerebro cree y mantenga la sinapsis nuevamente. Bredesen explica lo siguiente:

"La biología molecular de esta enfermedad demuestra que aquello que denominamos cómo enfermedad de Alzheimer es en realidad una respuesta protectora. Básicamente es la retirada de la destrucción total.

Te retiras diciendo: 'No vamos a permitir que este desencadenante nos aniquile, así que vamos a destruir todos los recursos disponibles para que (ya sea una bacteria o algo diferente) no se aproveche de nada'. Lo que reduce literalmente [la sinapsis]. Mientras dichos desencadenantes continúan, lo mismo sucede con la reducción".

La beta-amiloide es una proteína que se encuentra altamente relacionada con el Alzheimer. Sin embargo, todos los intentos de eliminarla han fracasado para mejorar la enfermedad. Evidentemente, la beta-amiloide por sí sola no es la causa principal de la enfermedad, por lo que no se soluciona ningún problema simplemente con eliminarla.

En el artículo de Bredesen, analiza la importancia de la beta-amiloide como un péptido antimicrobiano (AMP, por sus siglas en inglés). Es importante destacar que los AMP en realidad son importantes para la inmunidad. Ya que se enfocan en organismos como bacterias, micobacterias, virus, hongos y protozoos. Bredsen explica lo siguiente:

"Aquí está el truco. Parece que la beta amiloide realmente forma parte del sistema inmunológico innato. Su efecto antimicrobiano fue descubierto y publicado por primera vez por el profesor Robert Moir y el profesor Rudy Tanzi en Harvard.

La cual tiene una respuesta protectora. No solo es un AMP, sino que también se acopla con algunas toxinas. Como el mercurio, otros metales divalentes como el hierro, etc. [La beta amiloide] cuenta con múltiples efectos. Forma parte de la respuesta hacia los desencadenantes.

Al contemplarla así, parecería adecuado eliminar al amiloide, pero es necesario no hacerlo antes de eliminar los desencadenantes. "Hemos observado a numerosas personas a quienes se les han reducido los niveles de amiloide y han empeorado por la presencia de los desencadenantes".

Recientemente, la compañía farmacéutica Biogen detuvo su ensayo clínico de Fase II del medicamento aducanumab, el cual se encuentra diseñado para eliminar la beta-amiloide; ya que esta situación es bastante habitual cuando se trata de este tipo de medicamentos.

Asimismo, se detuvo un ensayo importante para la eliminación de la amiloide, conocido como el inhibidor de BACE CNP520, puesto que el medicamento se asoció con un mayor deterioro cognitivo y atrofia cerebral.

El proceso de replegamiento de las proteínas se ve afectado en el Alzheimer

Cerca de un tercio de las proteínas producidas por el cuerpo cada día se encuentran mal plegadas. Afortunadamente, el cuerpo cuenta con un mecanismo que repliega dichas proteínas mal plegadas.

Las proteínas de choque térmico desempeñan un papel importante en este proceso, y si el plegamiento es demasiado grave, las proteínas de choque térmico ayudan a eliminarlas completamente.

De hecho, las proteínas de choque térmico son una consecuencia de la autofagia, que es el proceso por el cual el cuerpo limpia los orgánelos dañados. Esto se relaciona con la enfermedad de Alzheimer, ya que el proceso de replegamiento es uno de los muchos factores que deben funcionar para una función cerebral adecuada. En palabras de Bredesen:

"En todas estas diferentes enfermedades neurodegenerativas, ya sea que se trate de la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Huntington, la enfermedad de Lou Gehrig, la enfermedad de Parkinson o el cuerpo de Lewy, todas cuentan con proteínas añadidas y mal plegadas. No se degradan de manera adecuada.

No solo pierde la capacidad de plegar dichas proteínas, pero también la capacidad de eliminarlas. El cual es un factor importante. De hecho, recientemente, apareció un artículo sobre una afección neurodegenerativa común, recién descrita como LATE, la cual se denomina como una encefalopatía TDP-43 predominante límbica y relacionada con la edad.

En otras palabras, se parece a la enfermedad de Alzheimer, ya que [LATE] presenta la TDP-43, la cual es una proteína que interviene en numerosas funciones, incluyendo el plegamiento de proteínas.

Perdemos dicha capacidad [de plegamiento] a medida que comenzamos a reducir el tamaño de la [ sinapsis], ya que, al no contar con la energía adecuada, no se obtiene un soporte trófico adecuado.

No se obtiene un soporte hormonal y nutricional adecuado. Cuando nos enfocamos en la cetosis, en la sensibilidad a la insulina, y en el soporte mitocondrial, normalmente nos permiten desarrollar la capacidad adecuada para replegar las proteínas mal plegadas.

Se puede inducir la respuesta al choque térmico por medio de una combinación de calor y frío, y así sucesivamente.

Al hacerlo, se activa de forma recurrente dicha respuesta crítica. No cabe duda de que se trata de un asunto importante, especialmente para el ELA, y probablemente para todas las afecciones neurodegenerativas".

La relación entre el plegamiento de proteínas y la muerte celular

Como señaló Bredesen, existen tres tipos de autofagia: macro-autofagia, micro-autofagia y autofagia mediada. Cada una ofrece una manera diferente para reparar, eliminar o reciclar orgánulos dañados dentro de la célula.

Las proteínas específicas, por ejemplo, pueden enfocarse en la autofagia mediada. Bredesen relata los resultados de la investigación que realizó para determinar el vínculo entre el plegamiento de proteínas y la muerte celular programada (apoptosis, donde se elimina y remueve la célula completa):

"Si no logra modificar estas [proteínas mal plegadas], literalmente activa un sistema completo que detiene la producción adicional de proteínas. Básicamente expresa lo siguiente: 'No es posible mantener el ritmo de la situación Tenemos que detenerlo". Por lo que intenta replegarse. Asimismo, intenta destruir las proteínas al no poder replegarlas.

Y en última instancia, si no puede mantener el ritmo, literalmente activa la muerte celular programada a través de caspasas específicas. Una situación en la que le gustaría intervenir; al comprender por qué sucede esto.

Posteriormente, si no es posible mantener el ritmo con esto, se recomienda aumentar las proteínas de choque térmico para lograr que se replieguen. En este caso, evita la inducción de la muerte celular programada".

Por desgracia, la gran mayoría de las personas no tienen una autofagia que funcione adecuadamente, debido a su resistencia a la insulina.

En caso de existir una resistencia a la insulina, es difícil aumentar el nivel de proteína quinasa activada por monofosfato de adenosina 5 (AMPK), lo que evita la inhibición de la diana de rapamicina en mamíferos (mTOR), ya que dicha inhibición es una de las principales causantes de la autofagia.

El ayuno cíclico

Aunque la autofagia es sin duda alguna muy importante, no se recomienda permanecer en un estado de autofagia continua. También es necesario experimentar la fase de reconstrucción. Una de las maneras para controlar esta situación es a través del ayuno cíclico. Bredesen normalmente recomienda el ayuno intermitente.

"Se recomienda implementar un ayuno y alimentación adecuadas para activar la autofagia", explica Bredesen.

"Se recomiendan de 12 a 14 horas [de ayuno] si cuenta con apolipoproteína E4 negativa (ApoE4 negativa), pero si tiene ApoE4 positiva, podrá extender el ayuno de 14 a 16 horas. No hay nada malo en implementar un ayuno más prolongado.

La razón por la que sugerimos un mayor periodo de tiempo para las personas con ApoE4-positiva [es porque] absorben la grasa de mejor manera. Y tienden a tardar más tiempo en ingresar al proceso de autofagia.

Por lo general, se recomienda hacerlo aproximadamente una vez a la semana. Pero de nuevo, es una excelente idea realizar un ayuno más prolongado una vez al mes. Pero, depende mucho del índice de masa corporal (IMC).

Lo que descubrimos fue que las personas que tienen un IMC más elevado responden de mejor manera a este ayuno desde el comienzo. Son capaces de generar cetonas.

Al perder los carbohidratos y las cetonas, se genera una [sensación] de cansancio. Tenemos mucho cuidado cuando las personas se encuentran por debajo de 20 en su IMC, especialmente aquellas con 18 o menos. Es necesario asegurarse entrar en un modo ciclico [dentro y fuera de la cetosis] una o dos veces a la semana.

Estos son aquellos en los que, a menudo, las cetonas exógenas pueden ser muy útiles desde el principio; por lo que se recomienda medir sus cetonas. Es muy fácil de hacer Buscamos establecer, en última instancia, un rango de 1.5 a 4.0 milimolares de betahidroxibutirato. Ese es el objetivo principal".

Mida sus cetonas

Entonces, para recapitular, mientras que las personas con demencia y sobrepeso tienden a responder favorablemente al ayuno cíclico, al menos al principio, las personas bajas de peso pueden experimentar un deterioro cognitivo, ya que cuentan con una insuficiencia ponderal para producir cetonas como respuesta al ayuno.

Para aquellos con insuficiencia ponderal, Bredesen recomienda el uso de suplementos de cetonas como el aceite de triglicéridos de cadena media (MTC).

Si con esto no alcanza el nivel deseado de cetonas (1.5 a 4.0 mmol), o afecta negativamente el número de partículas de lipoproteínas de baja densidad (LDL), podría recomendar cetonas exógenas, ya sea de ésteres cetónicos o sales.

"Nos gustaría observar su número de partículas LDL para realizar una valoración, y así asegurarnos de que el número de partículas LDL no este demasiado elevado", explica.

Para medir sus cetonas, le recomiendo utilizar KetoCoachX. Es uno de los dispositivos de medición más económicos en el mercado actualmente. Otro excelente dispositivo es el KetoMojo. Sin embargo, el KetoCoach es menos costoso, cuenta con tiras empaquetadas individualmente y tiene aproximadamente la mitad del tamaño que el KetoMojo, lo que facilita su transporte.

Con las enfermedades neurodegenerativas, no hay manera de satisfacer los requerimientos de energia

La cetosis nutricional, con la que el cuerpo produce cetonas endógenas (grasas solubles en agua), es importante para todas las enfermedades neurodegenerativas, pero no se considera como un remedio milagroso. Bredesen explica lo siguiente:

"Lo que hemos comprendido a partir de la investigación a lo largo de los años es que las enfermedades neurodegenerativas, ya sea la enfermedad de Alzheimer, degeneración macular, cuerpos de Lewy, Parkinson o ELA, todas tienen algo en común. Estan relacionadas con subdominios específicos del sistema nervioso.

Cada uno de estos tiene un requerimiento único de nutrientes, hormonas, factores tróficos, etcétera. Y en cada caso, existe un desajuste entre la oferta y la demanda. Durante la mayor parte de su vida, se mantiene al ritmo de dicha demanda. Con todas estas enfermedades, se experimenta un desajuste repetido o crónico entre el soporte y el requisito.

En la enfermedad de Parkinson, es bastante claro. Puede crear la enfermedad de Parkinson al inhibir el Complejo mitocondrial I. Ese subdominio específico de la modulación motora, la cual se relaciona completamente con el Parkinson, es el ámbito más sensible de las reducciones en el soporte del Complejo mitocondrial.

Por lo tanto, cuando las personas experimentan esto, es necesario que la oferta concuerde nuevamente con la demanda. Una manera crítica de hacerlo es suministrar la cetosis adecuada, la cual es la energía apropiada.

Ahora, si la persona continúa expuesta a cualquier producto químico que inhibe el Complejo I (y por lo general son biotoxinas relacionadas con el moho o toxinas orgánicas como el paraquat o el glifosato), mientras dicha exposición sea continua, experimentará un alivio muy temporal.

El objetivo aquí es deshacerse de aquello que inhibe el Complejo I y saturar el sistema, para ayudar al sistema por medio del apoyo adecuado para la energética. Con el Alzheimer, realmente nos referimos a un desajuste del apoyo trófico. Tiene esta necesidad constante mientras crea una neuroplasticidad".

¿Por qué no es recomendable comer muy tarde?

Aunque no concuerdo con el ApoE4-positivo, prefiero implementar un ayuno de 16 horas al día, especialmente al reducir mi periodo de consumo de cuatro a seis horas únicamente. También me aseguro de consumir mi último alimento de tres a seis horas antes de dormir.

Una de las razones, es que evitar el consumo de alimentos durante la noche aumenta los niveles de dinucleótido de nicotinamida adenina (NAD +), los cuales son importantes para diferentes funciones corporales.

Es importante destacar que también reduce los niveles de nicotinamida adenina dinucleótido fosfato (NADPH), que es la verdadera batería celular de las células y cuenta con el potencial reductor para recargar los antioxidantes. La creación de ácidos grasos es el mayor consumidor de NADPH.

Si consume alimentos cerca de la hora de dormir, entonces no podrá utilizar el NADPH para quemar dichas calorías como energía. En su lugar, estará almacenándolas de alguna forma. Para almacenarlas, es necesario crear grasa, por lo que básicamente reduce radicalmente sus niveles de NADPH con el consumo de alimentos durante la noche porque se utilizan para almacenar calorías adicionales por medio de la creación de grasa.

El protocolo de Bredesen también incluye dicha estrategia. Bredsen denomina a su enfoque como "KetoFlex 12/3", ya que genera una cetosis leve y es flexible con los alimentos. Asimismo, se puede implementar junto con un régimen vegetariano. El 12/3 representa un ayuno mínimo de 12 horas al día, en donde se necesita consumir el ultimo alimento del día tres horas antes de dormir.

Ciertos suplementos, como la berberina, resveratrol, cúrcuma, quercetina y fisetina, también aumentan la autofagia, y pueden utilizarse además del periodo nutricional. Bredesen explica lo siguiente:

"Se identificó al Sirtuin-1 (SIRT1) como una molécula crítica, tanto para la longevidad como para ser estudiada ampliamente por sus efectos en la longevidad, así como para la enfermedad de Alzheimer.

El ApoE4 ingresa al núcleo y sobreregula la producción de dicha molécula, por lo que se pueden observar uno de sus muchos efectos en la enfermedad de Alzheimer. Bueno, cuando se crea el SIRT1, en realidad se hace de forma autoinhibitoria. Es como tener un arma en una funda. Si no se encuentra activo, el NAD activa el SIRT1.

Lo mismo ocurre con el resveratrol. Es por esto que las personas consumen resveratrol [o] nicotinamida ribósido. Ambos activan esta función, la cual lo transfiere de un enfoque proinflamatorio a un enfoque de longevidad, el cual es un cambio en el patrón metabólico.

Eso incluye activar procesos como la autofagia y tener un efecto anti-Alzheimer y pro-longevidad.

La [q]uercetina también ofrece un impacto interesante en las células senescentes. Considero que será un factor importante para impactar una serie de afecciones relacionadas con el envejecimiento, incluyendo la neurodegeneración".

El inconveniente, y la razón por la que no se puede confiar únicamente en los suplementos, es que la bioabsorción de estos polifenoles, como la quercetina, es bastante limitada. A menudo, no puede absorber la suficiente cantidad para obtener los beneficios completos.

Limitar la exposición a campos electromagnéticos

Asimismo, existen pruebas convincentes de que las exposiciones a los campos electromagnéticos (CEM), como aquellas de los teléfonos celulares y el wifi, desempeñan un factor importante. Bredesen concuerda y recomienda a sus pacientes que limiten dichas exposiciones.

En resumen, los CEM activan los canales de calcio voltaje dependientes, al permitir la liberación del exceso de óxido nítrico y superóxido en las células, lo que resulta en la creación de peroxinitrito.

El peroxinitrito causa un daño similar en el ADN como la radiación ionizante. También daña las células madre, mitocondrias, proteínas y membranas celulares. La poli-ADP ribosa polimerasa ayuda a reparar el daño causado en el ADN mediante la extracción de una molécula de difosfato de adenosina (ADP) de NAD. Se requieren cerca de 100 a 150 NAD para reparar una sola ruptura del ADN.

Aunque este proceso funciona adecuadamente, surgen problemas cuando se produce un daño continuo en el ADN, el cual requiere la activación continua de PARP, ya que esto termina aniquilando los niveles de NAD +. Bredesen añade lo siguiente:

"Esto es crítico. El gran problema que hemos experimentado hasta ahora es que podemos medir la activación de NF-κB; así como su estado hormonal, nutritivo, de magnesio, y así sucesivamente. Por lo general, con nuestro enfoque, medimos hasta 150 variables diferentes.

No existe una manera sencilla de medir el efecto de los CEM en el sistema nervioso de una persona determinada. Espero el día en que podamos realizar una prueba y celebrar. Esta persona muestra 27.2 efectos en sus canales de calcio voltaje dependientes debido a los CEM. "Porque en ese momento realmente podremos alterarlo.

Por ahora, justo cuando nos enfocamos en las biotoxinas y quimotoxinas, lo mejor que podemos decir es que los [CEM] son una toxina física. Nuestro mejor consejo es: "Minimice dichas exposiciones en la medida de lo posible".

Ya que ciertamente se pueden medir los efectos de la exposición, pero no contamos con una buena forma de medir sus efectos en el cerebro".

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